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Die Studie untersucht die diagnostischen Wege von 52 Patient:innen mit Endometriose durch qualitative Interviews und führt das Konzept des "Diagnostic Buck-Passing" ein. Dieses strukturelle Phänomen beschreibt, wie Patient:innen zwischen verschiedenen medizinischen Fachrichtungen weitergeleitet werden, ohne dass eine klare diagnostische Verantwortung übernommen wird, was zu erheblichen Verzögerungen führt. Die Autor:innen argumentieren, dass dies auf hermeneutische Ungerechtigkeit, Wissenslücken und Unterinvestition in Frauengesundheitsforschung zurückzuführen ist.

• · Diagnostic Buck-Passing ist ein strukturelles Phänomen im Gesundheitswesen, bei dem Patient:innen in einem Zyklus aus Besuchen bei verschiedenen Fachärzt:innen steckenbleiben, was zu verzögerter Diagnose führt, da kein Spezialist die diagnostische Verantwortung übernimmt.
• · Die medizinische Spezialisierung führt dazu, dass Symptome, die mehreren Organsystemen zugeordnet werden könnten, von Kliniker:innen untererkannt oder falsch erkannt werden, wodurch die Verantwortung an andere Fachrichtungen delegiert wird.
• · Endometriose-Diagnosen werden durch hermeneutische Ungerechtigkeit (epistemic injustice) behindert, die aus jahrzehntelanger Unterinvestition in Frauengesundheitsforschung und resultierenden Wissenslücken in der klinischen Praxis resultiert.
• · Symptomvariabilität, Normalisierung von Menstruationsschmerzen und mangelndes Bewusstsein für Endometriose tragen zu verlängerten diagnostischen Wegen bei.
• · In der Fallstudie von Likhita führte das Buck-Passing dazu, dass Antibiotika trotz negativer UTI-Tests verschrieben wurden und eine schmerhafte, unnötige Zystoskopie durchgeführt wurde.

Diese systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse untersuchte den Zusammenhang zwischen Body-Mass-Index (BMI) und Dysmenorrhoe bei Frauen mit Endometriose. Auf Basis von 6 Studien mit 2.274 Teilnehmerinnen zeigte sich, dass untergewichtige Frauen mit Endometriose signifikant häufiger unter Dysmenorrhoe leiden als normalgewichtige (OR=1,39). Die Autoren schlussfolgern, dass Gewichtsmanagement und Ernährung möglicherweise therapeutisch relevant sind.

• · Untergewichtige Frauen mit Endometriose haben signifikant höhere Odds für Dysmenorrhoe im Vergleich zu normalgewichtigen Betroffenen (OR=1,39).
• · Die Meta-Analyse umfasst 6 Studien mit insgesamt 2.274 Frauen mit Endometriose.
• · Gewichtsmanagement und Ernährungsinterventionen könnten potenziell zur Linderung von Dysmenorrhoe-Symptomen bei Endometriose beitragen.

Diese Mendelian-Randomization-Studie untersucht kausale Assoziationen zwischen Schlafmerkmalen und Endometriose sowie ihren anatomischen Subtypen. Die Ergebnisse zeigen eine signifikante kausale Beziehung zwischen Insomnie und erhöhten Endometriose-Risiken über mehrere anatomische Subtypen hinweg, während andere Schlafmerkmale keine signifikanten Assoziationen aufwiesen. Die Ergebnisse deuten auf das Potenzial von schlaf-fokussierten Interventionen zur Risikominderung hin.

• · Insomnie zeigt eine signifikante kausale Assoziation mit erhöhtem Endometriose-Risiko insgesamt (OR=1,83, 95% KI: 1,34–2,50) in der Mendelian-Randomization-Analyse.
• · Insomnie ist kausal mit erhöhten Risiken mehrerer anatomischer Endometriose-Subtypen assoziiert: uterine (OR=2,22), ovariale (OR=1,61), vaginale (OR>1,00) und unspezifizierte Endometriose (OR=2,70).
• · Die meisten anderen Schlafmerkmale (Aufstehzeit, Nickerchen, Schlafstörungen, Chronotyp, Schnarchen, kurze und lange Schlafdauer) zeigten keine signifikanten Assoziationen mit Endometriose-Risiko.
• · Schlafmuster-Dysregulation könnte die Endometriose-Pathogenese durch neuroendokrine Störungen vermitteln, was einen möglichen biologischen Mechanismus für die Insomnie-Assoziation darstellt.
• · Schlaf-fokussierte Interventionen könnten klinischen Wert zur Risikominderung von Endometriose haben, basierend auf der robusten Insomnie-Assoziation.

Diese Single-Cell RNA-Sequenzierungsstudie analysierte zelluläre Heterogenität in ektopischem und eutopischem Endometrium von drei Endometriose-Patientinnen vor und nach GnRHa-Behandlung. Die Studie identifizierte fünf Stromalzell-Subtypen mit unterschiedlicher Gewebeverteiling und zeigte, dass ECM1+ Zellen als nicht-fibrotische Leitgruppe fungieren und durch GnRHa-Therapie reduziert werden. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass verminderte ECM1-Expression den Fibroseprozess bei Endometriose initiiert.

• · Die zelluläre Zusammensetzung unterscheidet sich signifikant zwischen ektopischem und eutopischem Endometrium bei Endometriose-Patientinnen, insbesondere in Bezug auf Stromalzell-Subtypen.
• · Der ACTA2+ Cluster kommt vorwiegend in ektopischem Gewebe vor, während der ECM1+ Cluster hauptsächlich im eutopischen Endometrium existiert.
• · Nach GnRHa-Behandlung zeigt sich eine signifikante Reduktion der ECM1+ Zellen, die als kritische Subpopulation mit hormoneller Empfindlichkeit identifiziert wurde.
• · CD8+ T-Zellen sind im ektopischen Endometrium signifikant erhöht im Vergleich zu eutopischem Gewebe und zu Gewebe nach GnRHa-Behandlung.
• · Die Verringerung der ECM1-Expression in Stromalzellen könnte die Initiierung des Fibroseprozesses bei Endometriose auslösen.

Die Studie untersuchte die Prävalenz zentraler Sensibilisierung bei 142 Patientinnen mit Endometriose und/oder Adenomyose. Zentrale Sensibilisierung trat bei über der Hälfte der Patientinnen auf und war signifikant mit Dyspareunia und Vulvodynia assoziiert, besonders bei längerer Symptomdauer. Die Ergebnisse deuten auf eine wichtige Rolle neuronaler Sensibilisierungsmechanismen in der Pathophysiologie endometriose-assoziierter Schmerzen hin.

• · Bei 52,1% der Patientinnen mit Endometriose/Adenomyose wurde zentrale Sensibilisierung diagnostiziert.
• · Dyspareunia zeigt eine signifikante Assoziation mit zentraler Sensibilisierung bei Endometriose-Patientinnen.
• · Vulvodynia ist signifikant mit zentraler Sensibilisierung assoziiert.
• · Stärkere Assoziationen zwischen zentraler Sensibilisierung und Symptomen wurden bei einem Symptombeginn von mehr als 5 Jahren beobachtet.

Diese prospektive, kontrollierte Tierstudie untersuchte die Effekte von Letrozol allein und in Kombination mit einem GnRH-Agonisten auf Entzündungszytokine, Follikulogenese und Hormonspiegel bei Ratten mit chirurgisch induzierter peritonealer Endometriose. Sowohl Letrozol-Monotherapie als auch die Kombinationstherapie reduzierten wirksam Entzündungsaktivität (IL-6, VEGF, TNF-α), Östradiol, CA125 und follikuläre Atresie. Ein signifikanter Zusatznutzen der Kombinationstherapie gegenüber Letrozol allein konnte nicht nachgewiesen werden.

• · Letrozol allein reduzierte signifikant peritoneale Entzündungsmarker (IL-6, VEGF, TNF-α) sowie Serum-Östradiol und CA125 in einem Rattenmodell mit peritonealer Endometriose.
• · Unbehandelte Endometriose erhöhte signifikant peritoneale IL-6-, VEGF- und TNF-α-Spiegel sowie Serum-Östradiol und CA125 und reduzierte Anti-Müller-Hormon (AMH) im Vergleich zu Kontrollgruppen.
• · Die Kombinationstherapie aus Letrozol und GnRH-Agonist bot keinen signifikanten Vorteil gegenüber der Letrozol-Monotherapie hinsichtlich Entzündungsparametern, Östradiolspiegel oder follikulärer Atresie.
• · Sowohl Letrozol-Monotherapie als auch die Kombinationstherapie reduzierten die Anzahl atretischer Follikel signifikant, ohne dass AMH-Spiegel oder die meisten Follikelsubtypen zwischen den Behandlungsgruppen signifikant differierten.
• · Die Studie verwendete autologe Uterusgewebetransplantation auf das Beckenperitoneum zur Induktion von Endometriose im Tiermodell, gefolgt von einer 30-tägigen intraperitonealen Behandlungsphase.

Diese Studie führte eine in-vivo endokardiale und epikardiale elektroanatomische Kartierung des Sinusknotens bei 61 Patienten mit inappropriater Sinusknotentachykardie durch. Die Ergebnisse zeigen, dass die früheste Aktivierungszone konsistent im Epikard auftritt und dass eine umgekehrte Polarität des bipolaren Elektrogramms ein neuartiger Marker für Sinusknoten-Austrittszonen darstellt.

• · Die früheste Aktivierungszone des Sinusknotens befand sich bei allen 61 Patienten im Epikard, mit einer lokalen Aktivierungszeit von -30,8 ms im Vergleich zu -12,4 ms endokardial.
• · Die Endo-epikardiale Verzögerung betrug durchschnittlich 19,7 ms, was die zeitliche Abfolge der elektrischen Aktivierung zwischen den beiden Schichten zeigt.
• · Eine umgekehrte Polarität des bipolaren Elektrogramms an Sinusknoten-Austrittszonen wurde bei 70,5% der Patienten beobachtet und könnte als neuartiger elektrophysiologischer Marker dienen.
• · Die Sinusknoten-Austrittszonen-Fläche betrug durchschnittlich 1,4 ± 0,6 cm, wobei 75,4% der Fälle in der superior-anterioren Region des rechten Vorhofs lokalisiert waren.
• · Die Ausdehnung der SVC-Manschette korrelierte invers mit dem Alter der Patienten (31,2 mm im Durchschnitt).

Dieses State-of-the-Art-Review beleuchtet Endometriose bei Jugendlichen (10–21 Jahre) umfassend, von Epidemiologie und Pathophysiologie über Diagnostik und Behandlungsstrategien bis zu psychosozialen Folgen. Atypische Läsionen, fehlende Awareness und Schmerztrivialisierung führen oft zu verzögerten Diagnosen. Neben hormoneller Therapie und NSAIDs als Erstlinie betont das Review die erheblichen psychosozialen Belastungen dieser Altersgruppe.

• · Endometriose bei Jugendlichen (10–21 Jahre) gilt heute als häufige Ursache chronischer Beckenschmerzen und Dysmenorrhoe und wird nicht mehr als seltene Erkrankung betrachtet.
• · Jugendliche präsentieren sich häufig mit azyklischen Schmerzen sowie gastrointestinalen und systemischen Begleitsymptomen, was zu häufigen diagnostischen Verzögerungen führt.
• · Läsionen bei Jugendlichen sind häufig atypisch, was Fehldiagnosen begünstigt; die Laparoskopie bleibt der Goldstandard für die Diagnose.
• · Die Erstlinientherapie bei Adoleszenten besteht aus hormoneller Suppression und NSAIDs; chirurgische Eingriffe sind in der Regel refraktären Fällen vorbehalten.
• · Postoperative Rezidivraten bleiben hoch, wenn keine fortlaufende hormonelle Suppression erfolgt.

Die Studie evaluiert die Wirksamkeit von transkutaner elektrischer Nervenstimulation (TENS) bei 30 Endometriose-Patienten mit chronischen Beckenschmerzen. Nach 3 Monaten zeigten sich signifikante Verbesserungen der Schmerzintensität, Beckensensibilisierung, Katastrophisierung und Lebensqualität, die über 6 Monate persistierten. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass TENS eine praktikable Therapieoption in der gynäkologischen Routineversorgung sein könnte.

• · 30 Endometriose-Patienten mit chronischen Beckenschmerzen zeigten nach 3 Monaten TENS-Behandlung signifikante Verbesserungen bei Schmerzintensität, Beckensensibilisierung und Katastrophisierung.
• · Die therapeutischen Effekte der TENS-Behandlung blieben nach 6 Monaten bestehen.
• · TENS führte zu einer signifikanten Verbesserung der Lebensqualität bei endometriosebedingten Beckenschmerzen.
• · TENS kann von Gynäkologen in der Routinepraxis zur Schmerzreduktion bei Endometriose eingesetzt werden.

Die Studie analysierte mittels globaler RNA-Sequenzierung Gewebeproben von 81 Patientinnen mit den drei Endometriose-Hauptsubtypen (peritoneal, ovariell, tief infiltrierend) sowie Kontrollen, um subtypspezifische diagnostische Biomarker zu identifizieren. Signifikante Unterschiede in Genexpressionsprofilen und Immunzellzusammensetzung zwischen Subtypen wurden festgestellt. PLA2G2A, ANGPTL7 und PLA2G5 wurden als vielversprechende nicht-invasive Biomarker per ELISA validiert.

• · RNA-Sequenzierung von patienteneigenen Endometriose-Gewebeproben aller drei Hauptsubtypen (peritoneal, ovariell, tief infiltrierend) zeigte signifikante Unterschiede in den Genexpressionsprofilen gegenüber normalem eutopem Endometrium.
• · Die Proteine PLA2G2A, ANGPTL7 und PLA2G5 wurden mittels ELISA in individuellen Endometriose-Subtypen als erhöht validiert und sind potenzielle nicht-invasive, subtypspezifische diagnostische Biomarker.
• · Es wurden signifikante Unterschiede in der Immunzellzusammensetzung beobachtet, insbesondere in der Häufigkeit von Natural-Killer-(NK-)Zellen und M2-Makrophagen zwischen den Endometriose-Subtypen.
• · Erstmals wurde eine erhöhte Expression von Phosphodiesterase-Familie-Mitgliedern (PDEs) in endometrialen Läsionen nachgewiesen; ihre Beteiligung an fibrotischer Signalgebung weist auf potenzielle therapeutische Zielstrukturen hin.
• · ANGPTL7 zeigte erhöhte Expression in extra-ovarieller Endometriose und erhöhte Proteinspiegel in tief infiltrierenden und peritonealen Läsionen, was es als subtypspezifischen Biomarker hervorhebt.

Das Paper präsentiert einen mechanobiologischen Perspektivwechsel auf Endometriose und untersucht, wie zelluläre biophysikalische Eigenschaften als funktionelle Biomarker für Diagnose und Verständnis der Krankheitsmechanismen dienen können. Besonderheit ist die Analyse von menstrueller Flüssigkeit als nicht-invasive Probe für mechanisches Profiling sowie die Parallelen zu Krebsmechanobiologie. Die Autoren heben hervor, dass mechanische Verfahren wie Elastographie und Mikrofluidik-Assays neue Wege für frühere, nicht-invasive Diagnose eröffnen könnten.

• · Zelluläre biophysikalische Eigenschaften wie Zellsteifheit, Verformbarkeit und Kontraktilität könnten als funktionelle Biomarker für Endometriose dienen und neue diagnostische Strategien ermöglichen.
• · Menstruelle Flüssigkeit stellt eine vielversprechende, nicht-invasive, zellreiche Probe dar, die speziell für mechanisches Profiling geeignet ist.
• · Mechanische Veränderungen wie Umgestaltung der extrazellulären Matrix, Gewebesteifung und Veränderungen der Zellmotilität tragen zur Krankheitsprogression bei Endometriose bei.
• · Mikrofluidische Assays und Elastographie-basierte Techniken zeigen Potential für frühere, nicht-invasive Diagnose von Endometriose.
• · Die Integration von mechanischem Profiling mit molekularen und bildgebenden Daten könnte robuste Vorhersagemodelle zur klinischen Anwendung erzeugen.

Diese systematische Übersichtsarbeit von 35 Studien (1990–2025) bewertet die pathophysiologische Relevanz und diagnostische Bedeutung von Menstrualeffluent (ME) bei Endometriose. ME erfasst zentrale endometriotische Mechanismen wie Progesteronresistenz und Immundysregulation mit hoher diagnostischer Genauigkeit (AUC bis 0,977 für Aromatase-mRNA), erfordert aber prospektive Validierung und Standardisierung vor klinischer Anwendung.

• · Menstrualeffluent erfasst konsistent zentrale pathophysiologische Mechanismen der Endometriose, darunter gestörte Dezualisierung, Progesteronresistenz, Immundysregulation und proangiogene Phänotypen.
• · Aromatase-mRNA zeigte die höchste diagnostische Genauigkeit (AUC 0,977), gefolgt von TGF-beta1 (AUC 0,973) und IGFBP1 (AUC 0,92) in neun diagnostischen Studien.
• · Ein lipidomisches Zwei-Marker-Modell erzielte eine AUC von 0,87 zur Endometriose-Diagnose.
• · Alle 35 eingeschlossenen Studien verwendeten Case-Control-Designs; keine prospektive Validierungskohorten wurden durchgeführt.
• · Menstrualeffluent wurde überwiegend mittels Menstruationstassen in den ersten 24–48 Stunden der Menstruation gesammelt und mittels ELISA, RT-qPCR, Lipidomik und Single-Cell-RNA-Sequenzierung analysiert.

Die Studie untersucht transkriptomische Profile von kleinen extrazellulären Vesikeln (sEVs) aus Menstrualflüssigkeit als potenzielle Biomarker für Endometriose. MF-derived sEVs zeigen eine höhere Konzentration als Blutplasma-sEVs und weisen in Endometriose-Patientinnen alterierte molekulare Signaturen sowie erhöhte proangiogene Aktivität in vitro auf, was auf ihre Rolle in der Endometriose-Pathophysiologie hindeutet.

• · Menstrualflüssigkeit-derived kleine extrazelluläre Vesikel (sEVs) zeigen eine signifikant höhere Konzentration als sEVs aus Blutplasma (P=0,008), was Menstrualflüssigkeit als reichhaltigere Quelle für Biomarker identifiziert.
• · MF-derived sEVs von Endometriose-Patientinnen weisen veränderte transkriptomische Signaturen auf, einschließlich einzigartiger mRNA- und lncRNA-Profile, die ihre Beteiligung an der Pathophysiologie widerspiegeln.
• · sEVs aus Menstrualflüssigkeit von Endometriose-Patientinnen zeigen erhöhte proangiogene Aktivität in vitro mit signifikant verbesserter Tubulusbildung (P<0,05), was auf eine Rolle in der Endometriose-Progression hindeutet.
• · Die Größenverteilung von MF-Partikeln zeigt einen Peak zwischen 150–200 nm, mit den meisten Partikeln im erwarteten 50–200 nm Bereich für sEVs, wobei auch ein kleiner Anteil größerer Partikel (251–500 nm) detektiert wurde.
• · Menstrualflüssigkeit-derived sEVs könnten als nicht-invasive Biomarker für die Diagnose und Prognose von Endometriose dienen, obwohl Validierung in einer unabhängigen größeren Kohorte erforderlich ist.

Das Paper analysiert die aktuelle Evidenzlage zur Ernährung bei Endometriose und kommt zu dem Ergebnis, dass keine spezifische Diät als wirksame Behandlung nachgewiesen ist. Restriktive Diäten werden kritisch bewertet, da sie Mangelerscheinungen und psychische Belastung mit sich bringen können. Als potentiell hilfreich werden mediterrane und DASH-Muster sowie Low-FODMAP-Interventionen bei IBS-Symptomen unter fachlicher Betreuung identifiziert.

• · Die aktuelle Evidenz unterstützt keine spezifische Ernährungsstrategie als wirksame Behandlung für Endometriose.
• · Restriktive Diäten bergen das Risiko von Mangelerscheinungen und psychologischer Belastung.
• · Mediterrane und DASH-Ernährungsmuster bieten indirekte Vorteile für Endometriose-Patienten.
• · Low-FODMAP-Interventionen sollten bei ausgewählten Patienten mit IBS-kompatiblen Symptomen unter professioneller Anleitung in Betracht gezogen werden.

Diese Studie etablierte patientinnen-abgeleitete Organoidkulturen aus 28 Gewebeproben von 23 Frauen mit unterschiedlichen Endometriose-Subtypen (DIE, OMA, SUP) mithilfe eines validierten Low-Wnt-Kultursystems. Die Etablierungsrate variierte je nach Subtyp erheblich, und eine hormonelle Vorbehandlung der Patientinnen reduzierte den Erfolg signifikant. Die Organoide spiegeln subtyp-spezifische biologische Merkmale wider und bieten ein präklinisches Modell für personalisierte Therapieforschung.

• · 78,6 % (22/28) der Endometriose-Gewebeproben bildeten erfolgreich 3D-Organoidstrukturen; nach Kryokonservierung blieben 53,6 % (15/28) lebensfähig.
• · Die Etablierungsrate variierte je nach Endometriose-Subtyp: Ovarielles Endometriom (OMA) 71,4 %, tiefinfiltrierendes Endometriose (DIE) 63,6 %, superfiziale Peritonealform (SUP) 30 %.
• · Hormonelle Vorbehandlung der Patientinnen zum Zeitpunkt der Biopsieentnahme reduzierte die Organoid-Etablierungsrate signifikant (23,1 % vs. 80,0 %, p = 0,003) und führte zu kleineren Gewebeproben (p = 0,038).
• · Progesteron-Rezeptor-Expression blieb in SUP- und DIE-abgeleiteten Organoiden vollständig erhalten (7/7, 100 %), während OMA-Organoide in 4 von 5 Fällen eine deutliche Reduktion zeigten — ein Hinweis auf Progesteronresistenz bei Endometriomen.
• · Die Organoide zeigten subtyp-spezifische morphologische Muster, die mit dem klinischen Phänotyp der Erkrankung korrelierten.

Diese multizentrische Querschnittsstudie untersuchte die Prävalenz von Migräne-Subtypen bei 838 Frauen mit und ohne chirurgisch bestätigter Endometriose (SCE). Frauen mit SCE zeigten eine signifikant höhere Migräne-Prävalenz, besonders für Migräne mit Aura und reine Menstruationsmigräne. Die Ergebnisse unterstreichen die klinische Relevanz einer bidirektionalen Screeningstrategie und eines interdisziplinären Managements zwischen Gynäkologie und Neurologie.

• · Frauen mit chirurgisch bestätigter Endometriose (SCE) haben eine signifikant höhere Migräne-Prävalenz als Frauen ohne chirurgische Bestätigung (41,0 % vs. 32,5 %; adjustierte OR 1,38; 95%-KI 1,00–1,89).
• · Migräne mit Aura tritt bei Frauen mit SCE häufiger auf als ohne SCE (OR 1,61; 95%-KI 1,11–2,35).
• · Reine Menstruationsmigräne (PM) zeigt die stärkste Assoziation mit chirurgisch bestätigter Endometriose (OR 11,27; 95%-KI 1,51–84,01), wobei das sehr breite Konfidenzintervall aufgrund kleiner Fallzahlen Vorsicht gebietet.
• · Menstruell assoziierte Migräne (RM) geht mit der höchsten Attackenfrequenz, stärksten Schmerzen und größten Funktionseinschränkungen in Beruf, Freizeit und Familie einher – mehr als nicht-menstruelle oder reine Menstruationsmigräne.
• · Frauen mit SCE und komorbider Migräne berichten höhere Dysmenorrhoe-Intensität und stärkere Menstruationsblutung als Endometriose-Betroffene ohne Migräne.

Diese Studie charakterisiert das Immunlandschaft des Menstrualbluts mittels hochdimensionaler Durchflusszytometrie und identifiziert ein einzigartiges Immunzellprofil im Vergleich zu peripherem Blut. Es werden krankheitsspezifische Unterschiede in Mitochondrienmasse und Immunzellaktivierungsmarkern zwischen gesunden Personen sowie Patientinnen mit Endometriose oder PCOS aufgezeigt. Die Ergebnisse etablieren Menstrualflüssigkeit als nicht-invasive Probe für immunologische Bewertung und zukünftige Biomarker-Entdeckung bei reproduktiven Störungen.

• · Menstrualblut zeigt ein deutlich unterschiedliches Immunzellprofil im Vergleich zu peripherem Blut, mit erhöhtem Anteil an gewebsansässigen NK-Zellen, Makrophagen und dendritischen Zellen.
• · CD4- und CD8-T-Zellen im Menstrualblut weisen eine signifikant höhere Mitochondrienmasse auf als ihre PBMC-Pendants, was auf oxidative Phosphorylierung und ein gewebsansässiges Phänotyp hindeutet.
• · PD-1-Expression ist in CD8-T-Zellen des Menstrualbluts erhöht, besonders in Effektormemory-Populationen, was auf eine differenzierte oder chronisch stimulierte T-Zell-Population hinweist.
• · Monozyten im Menstrualblut zeigen reduzierte Mitochondriengehalte im Vergleich zu PBMCs.
• · Endometriose und PCOS zeigen unterschiedliche krankheitsspezifische Muster der Mitochondrienmasse in Tregs, CD4-Zentralmemory-Zellen, Plasmazyten und cDC1s.

Diese prospektive multizentrische Kohortenstudie untersuchte die Wirksamkeit von Clazosentan, einem Endothelin-A-Rezeptor-Antagonisten, bei 410 SAH-Patienten. Clazosentan war mit einer signifikant höheren Rate günstiger funktioneller Ergebnisse und reduziertem Vasospasmus-Risiko assoziiert, unabhängig von Patienteneigenschaften wie Alter oder SAH-Schweregrad.

• · Clazosentan führte zu einer signifikant höheren Rate günstiger funktioneller Ergebnisse (74,9% vs. 65,0%) nach subarachnoidaler Blutung, mit einer adjustierten Odds Ratio von 2,17.
• · Die Häufigkeit angiographischer Vasospasme war unter Clazosentan deutlich geringer (25,7% vs. 48,9%), ebenso wie vasospasmbedingte Infarkte (11,8% vs. 20,2%).
• · Stratifizierte Analysen zeigten, dass der Nutzen von Clazosentan unabhängig von Alter, Geschlecht, SAH-Schweregrad und Gerinnselvolumen konsistent war.
• · Clazosentan ist ein selektiver Endothelin-A-Rezeptor-Antagonist, dessen Wirksamkeit bei Patienten über 75 Jahren und WHO-Grad-V-Blutungen bislang nicht etabliert war.

Dieses systematische Review analysiert sieben RCTs zur Wirkung von Vitaminen bei Endometriose-Patientinnen. Hochdosiertes Vitamin D (50.000 IU) reduzierte Beckenschmerzen und verbesserte biochemische Marker; Vitamin C und E zusammen reduzierten oxidativen Stress sowie tägliche Beckenschmerzen um 43% und Dysmenorrhoe um 37%. Die Autoren schlussfolgern, dass Vitamin-Supplementierung eine sichere und günstige Ergänzungstherapie darstellt.

• · Hochdosiertes Vitamin D (50.000 IU) reduzierte Beckenschmerzen bei Endometriose-Patientinnen signifikant und verbesserte biochemische Marker.
• · Die kombinierte Einnahme von Vitamin C und Vitamin E reduzierte oxidativen Stress-Marker deutlich, mit einer 43%igen Reduktion täglicher Beckenschmerzen und 37%iger Reduktion der Dysmenorrhoe.
• · Vitamin-Supplementierung stellt eine sichere und kostengünstige Ergänzungstherapie bei Endometriose dar.
• · Das systematische Review umfasste sieben randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) zur Vitamin-Supplementierung bei Endometriose.
• · Vitamin C und E zeigten antioxidative Wirkung, die oxidativen Stress als pathophysiologischen Faktor bei Endometriose adressiert.

Australische Mixed-Methods-Querschnittsstudie (n=506) zu Diagnoseverzögerungen bei Endometriose. Mittlere Verzögerung: 12,3 Jahre. Durch hierarchische Regressionsanalyse, ANOVA und Vorlagen-Analyse identifizierte Korrelate: kürzere Verzögerung bei jüngerem Erstvorstellungsjahr (nach 2018), öffentlichem Gesundheitssystem und jüngerem Alter; längere Verzögerung bei mehr konsultierten Ärzten und queerer Identität. Qualitative Ergebnisse: Ablehnung durch Mediziner ist der Hauptgrund für Verzögerungen; die Diagnose wird als emotional und praktisch bedeutsam erlebt.

• · Betroffene in Australien berichteten eine durchschnittliche Diagnoseverzögerung von 12,3 Jahren (SD = 7,7), was auf eine anhaltend hohe systemische Versorgungslücke hinweist.
• · Bei Betroffenen, die ihre Symptome erstmals nach 2018 einer Hausärztin oder einem Hausarzt vorstellten, war die Verzögerung deutlich kürzer (Mittelwert 4,7 Jahre, SD = 3,4), was auf verbesserte Erkennungsraten durch Aufklärungskampagnen hindeutet.
• · Jüngeres Alter bei Diagnose, jüngerer Symptombeginn und Inanspruchnahme öffentlicher Gesundheitsversorgung waren mit kürzeren Diagnoseverzögerungen assoziiert.
• · Eine höhere Anzahl konsultierter Ärztinnen und Ärzte vor der Diagnose sowie queere Identität waren mit längeren Diagnoseverzögerungen assoziiert, was auf strukturelle und identitätsbezogene Barrieren hinweist.
• · Die häufigste qualitativ genannte Ursache für Diagnoseverzögerungen war die Ablehnung und Ungläubigkeit seitens medizinischer Fachpersonen — Betroffene wurden nicht ernst genommen.

Dieser Übersichtsartikel fasst aktuelle Leitlinien und Evidenz zur Diagnose und Behandlung akuter Pankreatitis zusammen. Er beschreibt einen minimalinvasiven, schrittweisen Therapieansatz von der Flüssigkeitszufuhr über Ernährung bis hin zur Nekrosektomie. Das Paper hat keinen Bezug zu Endometriose.

• · Akute Pankreatitis wird anhand typischer Bauchschmerzen, erhöhter Lipase oder charakteristischer Bildgebung diagnostiziert — Amylase ist nicht mehr essenziell.
• · Bei hypertriglyzeridämischer Pankreatitis bietet Plasmapherese keinen nachgewiesenen Nutzen.
• · Kontrastverstärktes CT sollte bei Verdacht auf Nekrose frühestens nach 72 Stunden, idealerweise nach 7 Tagen erfolgen.
• · Opioide sind NSAIDs überlegen und gelten als Erstlinienanalgetikum bei akuter Pankreatitis.
• · Frühzeitige enterale/orale Ernährung innerhalb von 24 Stunden reduziert das Risiko infizierter Nekrosen und ist parenteraler Ernährung vorzuziehen.

Dieses Review der Cleveland Clinic beleuchtet klinische Besonderheiten und Bildgebungsaspekte bei adoleszenter Endometriose. Im Fokus stehen die Unterdiagnose durch mangelndes Bewusstsein, die bevorzugte Nutzung von MRT statt transvaginalem Ultraschall bei Jugendlichen sowie altersgruppen-spezifische Behandlungsansätze. Der Artikel adressiert den Wandel von rein operativer zu bildgebungsgestützter Diagnostik.

• · Endometriose bei Jugendlichen wird als Ursache von Beckenschmerzen häufig übersehen, da sowohl bei Patientinnen als auch bei Behandelnden das Bewusstsein fehlt und Schmerzangaben von Familien und Betreuenden oft bagatellisiert werden.
• · Transvaginaler Ultraschall gilt zwar als Erstlinien-Bildgebungsverfahren bei Erwachsenen, wird bei Jugendlichen jedoch häufig vermieden; stattdessen wird häufiger MRT eingesetzt.
• · Es findet ein Paradigmenwechsel von der rein laparoskopischen Diagnose hin zu bildgebungsgestützter Diagnostik statt, wobei MRT eine zentrale Rolle bei Adoleszenten übernimmt.
• · Klinische Präsentation, Bildgebungsbefunde und Behandlungsoptionen bei adoleszenter Endometriose weisen spezifische Besonderheiten auf, die sich von der Erkrankung Erwachsener unterscheiden.

Diese große Kohortenstudie mit 22.920 Frauen erstellt ein altersgeschichtetes AMH-Nomogramm und zeigt, dass Patientinnen aus der Endometriose-Einheit signifikant niedrigere AMH-Werte aufweisen (Median 1,6 vs. 2,03 ng/mL) als Patientinnen anderer Abteilungen. Der mediane AMH-Wert fällt ab dem 36. Lebensjahr unter 1,2 ng/mL. Die Befunde bestätigen den Zusammenhang zwischen Endometriose und eingeschränkter ovarieller Reserve und unterstreichen den Nutzen von AMH als nicht-invasiven Biomarker zur Fertilitätsbeurteilung bei Endometriose.

• · Frauen aus der Endometriose-Einheit hatten signifikant niedrigere AMH-Spiegel (Median 1,6 ng/mL) im Vergleich zu Patientinnen anderer Abteilungen (Median 2,03 ng/mL).
• · Es besteht eine signifikante negative Korrelation zwischen dem Alter und dem AMH-Spiegel; der mediane AMH-Wert sinkt ab dem 36. Lebensjahr unter 1,2 ng/mL.
• · Die Studie umfasst 22.920 Frauen und bietet damit eine umfangreiche altersgeschichtete AMH-Normkurve (Nomogramm) als Referenz für die klinische Praxis.
• · Endometriose ist mit einer verminderten ovariellen Reserve assoziiert, was sich im Gruppenvergleich durch den niedrigeren medianen AMH-Wert der Endometriose-Patientinnen widerspiegelt.
• · AMH kann als nicht-invasiver Biomarker genutzt werden, um eine verringerte ovarielle Reserve bei Endometriose-Patientinnen zu identifizieren und deren Fertilitätsprognose einzuschätzen.

Diese Studie analysierte das menstruelle Effluat (ME) von Frauen mit Endometriose an den ersten zwei Menstruationstagen und identifizierte endometriose-spezifische Zellpopulationen sowie gestörte zelluläre Prozesse. Im Vergleich zu Kontrollpersonen zeigten Endometriose-Patientinnen erhöhte Anteile gealterter Neutrophiler, mehr anti-inflammatorische Makrophagen und beeinträchtigte Clearance-Pathways im ME. Die Ergebnisse unterstützen die Retromenstruation-Hypothese und deuten darauf hin, dass immunologische Dysregulationen im ME zur Entstehung und Progression von Endometriose beitragen.

• · Menstruelles Effluat (ME) bei Frauen mit Endometriose zeigt im Vergleich zu gesunden Frauen distinkte morphologische Merkmale, die auf ein verändertes Mikroumfeld hinweisen.
• · Im menstruellen Effluat von Endometriose-Patientinnen finden sich erhöhte Subpopulationen gealterter Neutrophiler (aged neutrophils), was auf eine dysregulierte angeborene Immunantwort hinweist.
• · Bei Endometriose-Patientinnen sind im menstruellen Effluat vermehrt anti-inflammatorische Makrophagen nachweisbar, die eine Immuntoleranz gegenüber ektopem Endometriumgewebe begünstigen könnten.
• · Die Clearance-Pathways im menstruellen Effluat von Endometriose-Patientinnen sind insgesamt beeinträchtigt; diese gestörte endometriale Clearance könnte die Entstehung und das Fortschreiten von Endometriose fördern.
• · Die führende Ätiologie-Hypothese der Endometriose – retrograder Menstruationsfluss mit Eintritt von ME in die Peritonealhöhle – wird durch die Befunde gestützt: Verschiebungen in Immunzell-Subpopulationen im ME können das peritoneale Mikroumfeld zugunsten der Anheftung und des Überlebens endometrialer Läsionen verändern.

Diese Zwei-Stichproben-Mendelian-Randomisierungsstudie untersucht kausale Zusammenhänge zwischen verschiedenen anatomischen Subtypen der Endometriose und spezifischen Histotypen des Ovarialkarzinoms. Mit 84 genetischen Instrumenten und Genomdaten von über 45.000 Personen zeigt die Studie, dass verschiedene Endometriose-Subtypen differenzielle onkogene Risiken entfalten – peritoneale Beckenläsionen gelten dabei als bisher unterschätzter Hochrisikofaktor für klarzellige Karzinome. Die Ergebnisse liefern wichtige Grundlagen für verbesserte Risikostratifizierung und gezieltere Überwachungsstrategien bei Endometriose-Betroffenen.

• · Genetisch instrumentierte Endometriose erhöht das Risiko für Eierstockkrebs insgesamt signifikant (OR = 1,18; 95% KI: 1,10–1,28), basierend auf einer Mendelian-Randomisierungsstudie mit 84 genetischen Instrumenten und Daten von 20.190 Endometriose-Fällen.
• · Peritoneale Beckenläsionen zeigten das höchste Risiko für klarzellige Ovarialkarzinome (OR = 1,81; 95% KI: 1,52–2,16), was auf einen bisher unterschätzten onkogenen Mechanismus dieses Subtyps hindeutet.
• · Tiefe Endometriose erhöhte das Risiko für hochgradige seröse (OR = 1,10; 95% KI: 1,04–1,17) und endometrioide Karzinome (OR = 1,25; 95% KI: 1,13–1,40) breiter gefächert als andere anatomische Subtypen.
• · Ovarielle Endometriose erhöhte spezifisch das Risiko für klarzellige (OR = 1,65; 95% KI: 1,46–1,86) und endometrioide Karzinome (OR = 1,48; 95% KI: 1,30–1,69), nicht jedoch für seröse oder muzinöse Typen.
• · Rektovaginale Endometriose-Läsionen erhöhten selektiv das Risiko für endometrioide Karzinome (OR = 1,25; 95% KI: 1,04–1,51), jedoch nicht für andere Ovarialkarzinom-Histotypen.

Diese gepoolte Analyse von fünf großen Kohortenstudien (n = 279.948 Frauen) zeigt, dass Endometriose mit einem 7-fach erhöhten Risiko für chirurgische Menopause sowie einem erhöhten Risiko für vorzeitige und frühe Menopause – sowohl chirurgisch als auch natürlich – assoziiert ist. Frauen mit Endometriose erlebten die Menopause im Mittel früher und hatten ein doppelt so hohes Risiko für chirurgische Menopause vor dem 40. Lebensjahr sowie ein 36 % erhöhtes Risiko für spontane primäre Ovarialinsuffizienz. Die Befunde unterstreichen die Notwendigkeit eines langfristigen Monitorings und angepasster chirurgischer Strategien bei Endometriose.

• · Frauen mit Endometriose haben ein 7-fach erhöhtes Risiko, eine chirurgische Menopause (beidseitige Oophorektomie vor der Menopause) zu erleiden (HR: 7,54; 95%-KI 6,84–8,32) und sind gleichzeitig weniger wahrscheinlich, eine natürliche Menopause zu erleben (HR: 0,40; 95%-KI 0,33–0,49).
• · Frauen mit Endometriose erlebten die chirurgische Menopause im Durchschnitt 1,6 Jahre (19 Monate) früher als Frauen ohne Endometriose; bei natürlicher Menopause war die Menopause im Schnitt 0,4 Jahre (5 Monate) früher.
• · Frauen mit Endometriose hatten ein doppelt so hohes Risiko für eine vorzeitige chirurgische Menopause vor dem 40. Lebensjahr (OR: 2,11; 95%-KI 2,02–2,20) und ein 1,36-fach erhöhtes Risiko für spontane primäre Ovarialinsuffizienz (POI) (OR: 1,36; 95%-KI 1,17–1,59).
• · Die Assoziation zwischen Endometriose und vorzeitiger oder früher natürlicher Menopause wird teilweise durch Infertilität und Kinderlosigkeit (Nulliparität) mediiert: Adjustierung für diese Faktoren reduzierte die OR für POI von 1,36 auf 1,23.
• · Als biologische Mechanismen werden reduzierte Ovarialreserve (niedrige AMH-Spiegel, verminderte Antralfollikelzahl), chirurgische Schädigungen durch Endometriom-Exzision sowie peritoneale Entzündung, Immunfunktionsstörungen und endokrine Veränderungen diskutiert.

Diese retrospektive Kohortenstudie mit 33.406 Patientinnen untersuchte, ob die COX-2-Selektivität von Schmerzmedikamenten mit der Endometriose-Inzidenz zusammenhängt. COX-2-Inhibitoren zeigten eine signifikant niedrigere Endometriose-Inzidenz als herkömmliche NSAIDs (HR 0,77), was auf einen möglichen protektiven Effekt selektiver COX-2-Hemmung hindeutet. Die Assoziation war besonders ausgeprägt bei Frauen zwischen 20 und 44 Jahren.

• · COX-2-Inhibitoren waren mit einer signifikant niedrigeren Endometriose-Inzidenz assoziiert (3,00 pro 1000 Personenjahre) im Vergleich zu herkömmlichen NSAIDs (3,97 pro 1000 Personenjahre).
• · Das Hazard Ratio von 0,77 für COX-2-Inhibitoren gegenüber NSAIDs zeigt ein um 23 % signifikant reduziertes Risiko für eine Endometriose-Diagnose.
• · Die Assoziation zwischen COX-2-Selektivität und niedrigerem Endometriose-Risiko war besonders ausgeprägt bei jüngeren Frauen im Alter von 20 bis 44 Jahren.
• · Die Studie umfasste 33.406 Patientinnen in einem retrospektiven Kohortenstudie-Design, was eine vergleichsweise große Stichprobengröße für diesen Forschungsbereich darstellt.
• · Die selektive COX-2-Hemmung könnte über die Reduktion von Prostaglandin-vermittelter Entzündung und Gewebsproliferation protektiv auf die Endometriose-Entstehung wirken.

Diese Zwei-Stichproben-Mendelian-Randomisierungs-Studie untersuchte potenzielle kausale Beziehungen zwischen 1400 Metaboliten und verschiedenen Endometriose-Subtypen anhand von GWAS-Daten. Nach Korrektur für multiples Testen zeigte lediglich das Glycerol-zu-Palmitoylcarnitin-(C16)-Verhältnis einen signifikant risikoreduzierenden Effekt für frühe Endometriose (Stadium 1–2) und pelvine peritoneale Endometriose. Die Befunde sind vorläufig und bedürfen der Validierung in größeren Studien, könnten aber Ausgangspunkt für metabolomikbasierte Diagnostik und Therapieentwicklung sein.

• · Das Glycerol-zu-Palmitoylcarnitin-(C16)-Verhältnis senkt das Risiko für Endometriose Stadium 1–2 signifikant (OR 0,737; 95%-KI 0,638–0,852) und für pelvine peritoneale Endometriose (OR 0,721; 95%-KI 0,619–0,841).
• · Mendelian-Randomisierungs-Analyse von 1400 Metaboliten identifizierte nach Korrektur für multiples Testen nur ein einziges Metabolit-Verhältnis mit kausalem Zusammenhang zu Endometriose-Subtypen, was auf eine begrenzte Robustheit der Ergebnisse hinweist.
• · Die Kolokalisierungsanalyse zeigte, dass das Glycerol-zu-Palmitoylcarnitin-Verhältnis und die Endometriose-Subtypen keine gemeinsamen kausalen Genvarianten teilen, was auf unabhängige genetische Mechanismen hinweist.
• · Die Stoffwechselweg-Anreicherungsanalyse identifizierte relevante Metabolismus-Pfade: Koffein-Metabolismus, Glutathion-Stoffwechsel, Arginin-Biosynthese, Sphingolipid-Stoffwechsel, Pantothenat- und CoA-Biosynthese, Plasmalogen-Synthese sowie Biosynthese ungesättigter Fettsäuren.
• · In der reversen Mendelian-Randomisierungsanalyse wurden keine umgekehrten Kausalzusammenhänge gefunden, was darauf hindeutet, dass Endometriose den identifizierten Metaboliten-Spiegel nicht verursacht.

Dieser Übersichtsartikel beschreibt atypische Endometriose als eine histopathologische Subform der Endometriose mit zellulärer Atypie, die als Vorläuferläsion für endometrioseassoziierten Ovarialkrebs gilt. Die Autoren präsentieren eigene Erfahrungen mit einem immunhistochemischen Panel (ER, PR, p53) zur Diagnose und berichten über charakteristische Expressionsveränderungen. Die Validierung an größeren Patientenkollektiven wird als notwendig erachtet.

• · Atypische Endometriose ist gekennzeichnet durch zelluläre Atypie des Drüsenepithels ohne oder mit Hyperplasie und gilt als Vorläuferläsion für endometrioseassoziierten Ovarialkrebs, insbesondere endometrioides Karzinom und Klarzellkarzinom.
• · In der Studie der Arbeitsgruppe aus Znojmo zeigte atypische Endometriose im Vergleich zur normalen Endometriose signifikant niedrigere Expression von Östrogenrezeptoren und Progesteronrezeptoren sowie erhöhte p53-Expression.
• · Die Differenzierung zwischen dysplastischen und reaktiven Veränderungen in endometriotischem Gewebe ist schwierig und begrenzt, da zelluläre Atypie auch reaktiven Ursprungs sein kann.
• · Ein einfaches immunhistochemisches Panel mit Antikörpern gegen Östrogenrezeptoren, Progesteronrezeptoren und den Tumorsuppressor p53 kann potenziell bei der Diagnose atypischer Endometriose hilfreich sein, muss aber an größeren Fallzahlen validiert werden.
• · Atypische Endometriose ist in der routinemäßigen histopathologischen Praxis keine gut bekannte Entität und wird aufgrund ihrer Assoziation mit endometrioseassoziierten Karzinomen als klinisch bedeutsam eingestuft.

Dieser aktuelle Übersichtsartikel analysiert die Pathogenese der atypischen Endometriose und deren Progression zum endometrioseassoziierten Ovarialkrebs. Er beleuchtet die Rolle genomischer Veränderungen, des mTOR-Signalwegs und histopathologischer Merkmale wie glandulärer Drängung. Diagnostik und Management werden systematisch dargestellt, wobei die Salpingo-Oophorektomie als zentrales therapeutisches Instrument hervorgehoben wird.

• · Atypische Endometriose wird als präkursorische Läsion für endometrioseassoziierten Ovarialkrebs betrachtet, insbesondere für das Klarzell- und endometrioide Karzinom, analog zur endometrialen intraepithelialen Neoplasie als Vorläufer des Endometriumkarzinoms.
• · Tiefinfiltrierende Endometriose und Ovarialendometriome sind mit einem erhöhten Risiko für Ovarialkrebs assoziiert; genomische Veränderungen in Endometrioseläsionen begünstigen die Progression von benignen zu malignen Erkrankungen.
• · Eine Dysregulation des mTOR-Signalwegs (mechanistic target of rapamycin) wurde sowohl in Endometriose als auch im endometrioseassoziierten Ovarialkrebs festgestellt.
• · Glanduläre Drängung (glandular crowding) wird als wichtiges pathologisches Merkmal der atypischen Endometriose hervorgehoben und scheint das Risiko der Entstehung von Ovarialkrebs zu erhöhen.
• · Es existiert bislang kein etablierter molekularer Mechanismus zur Vorhersage der Krebsprogression; die korrekte pathologische Diagnose der atypischen Endometriose ist entscheidend für die Risikoabschätzung.

Diese bidirektionale Mendelsche Randomisierungsstudie untersuchte den kausalen Zusammenhang zwischen Telomerlänge als Alterungsmarker und Endometriose. Die Hauptanalyse zeigte, dass längere Leukozyten-Telomerlänge mit einem erhöhten Endometriose-Risiko assoziiert ist, insbesondere für ovarielle und rektovaginale Subtypen. Allerdings konnte dieser Befund in einem unabhängigen Validierungsdatensatz nicht bestätigt werden, weshalb die Autoren auf die Notwendigkeit weiterer Validierungen in diversen Kohorten hinweisen.

• · Längere Leukozyten-Telomerlänge (LTL) ist kausal mit einem erhöhten Endometriose-Risiko assoziiert (OR = 1,276; 95%-KI: 1,143–1,424; FDR-adjustiertes p = 7,00E-5).
• · Die Assoziation zwischen LTL und Endometriose konnte in einem unabhängigen GWAS-Meta-Analyse-Datensatz nicht repliziert werden (OR = 1,128; 95%-KI: 0,140–9,115; p = 0,910), was die Robustheit des Befunds einschränkt.
• · Längere LTL ist signifikant mit ovariellem Endometriom (OR = 1,343; 95%-KI: 1,143–1,577; p = 3,00E-4) und Endometriose des rektovaginalen Septums/der Vagina (OR = 1,336; 95%-KI: 1,064–1,676; p = 0,013) assoziiert, nicht jedoch mit peritonealer Endometriose.
• · Bidirektionale Mendelsche Randomisierung zeigte keinen kausalen Effekt von Endometriose auf das Altern (LTL), d. h. Endometriose beschleunigt den biologischen Alterungsprozess nicht nachweislich.
• · Die Studie nutzte GWAS-Daten der UK Biobank (LTL) und des FinnGen-Konsortiums (Endometriose) als Instrumentalvariablen für die Mendelscher Randomisierung.

Dieses Review untersucht die pathophysiologischen Grundlagen der Endometriose und potenzielle Biomarker zur Charakterisierung der Erkrankung. Es werden etablierte Marker wie CA-125, neue Kandidaten wie Urocortin sowie miRNAs als regulatorische Biomarker-Kandidaten diskutiert. Die Herausforderung spezifischer, nicht-invasiver Diagnostik insbesondere für ovarielle Endometriome wird hervorgehoben.

• · Endometriose manifestiert sich in drei Phänotypen: oberflächliche peritoneale Läsionen, ovarielles Endometriom und tief infiltrierende Endometriose; die retrograde Menstruation gilt als am weitesten akzeptierte pathophysiologische Hypothese.
• · CA-125 ist ein bekannter Marker für epitheliales Ovarialkarzinom und kann bei Endometriose erhöht sein, ist jedoch spezifitätslimitiert.
• · Für ovarielle Endometriome fehlen derzeit spezifische Serum-Marker; Urocortin wird als potenzieller Marker zur Differenzierung von Endometriomen gegenüber anderen benignen Ovarialzysten untersucht.
• · MicroRNAs (miRNAs) spielen eine kritische Rolle in der Genexpressionsregulation und werden als wichtige Biomarker-Kandidaten für Endometriose erforscht.
• · Endometriose ist eng mit Infertilität assoziiert, schließt diese jedoch nicht zwingend ein; die Erkrankung beeinflusst Fertilität über verschiedene Mechanismen im Beckenraum, an den Ovarien und am Uterus.

Registerbasierte Längsschnittstudie aus Finnland (n=2.680 Frauen mit chirurgisch verifizierter Endometriose vor dem 25. Lebensjahr, n=5.338 gematchte Kontrollen, medianes Follow-up 16 Jahre). Frauen mit früh diagnostizierter Endometriose haben eine erheblich höhere Gesamtmorbidität: Infertilität, chronische Schmerzen, Migräne, Autoimmunerkrankungen und kardiovaskuläre Erkrankungen treten signifikant häufiger auf. Subtypen-Analysen zeigen, dass ovarielle Endometriose mit einer günstigeren somatischen Prognose assoziiert ist. Vorbestehende Depressionen und Angststörungen verstärken das Risiko für weitere somatische Erkrankungen deutlich. Die Krankenhausnutzung ist in der Endometriose-Gruppe durchgehend und substanziell erhöht.

• · Frauen mit chirurgisch verifizierter Endometriose-Diagnose vor dem 25. Lebensjahr zeigten bis zum 40. Lebensjahr eine deutlich höhere Inzidenz von Infertilität (38 % vs. 9 %, HR 5,88), genitalen Infektionen (24 % vs. 6 %, HR 4,64) sowie Schmerzsymptomen (62 % vs. 28 %, HR 3,27) verglichen mit einer alters- und wohnortgematchten Kontrollgruppe.
• · Migräne trat bei Frauen mit Endometriose signifikant häufiger auf als in der Kontrollgruppe (15 % vs. 6,4 %, HR 2,49), ebenso wie chronische Schmerzerkrankungen (33 % vs. 19 %, HR 2,01), was auf eine systemische Schmerzsensibilisierung hindeutet.
• · Frauen mit ausschließlich ovarieller Endometriose hatten im Vergleich zu Frauen mit anderen oder kombinierten Endometriose-Subtypen signifikant niedrigere Hazard Ratios für Schmerzsymptome, Migräne, chronische Schmerzen, Asthma und kardiovaskuläre Erkrankungen — was auf subtypenabhängige Unterschiede in der systemischen Krankheitslast hindeutet.
• · Frauen mit Endometriose, die bereits vor der Indexdiagnose an Depression oder Angststörungen erkrankt waren (10,1 % des Kollektivs), zeigten ein erhöhtes Risiko für eine Vielzahl somatischer Folgeerkrankungen — darunter Anämie, Schilddrüsenerkrankungen, kardiovaskuläre Erkrankungen und Adipositas — im Vergleich zu Endometriose-Patientinnen ohne psychiatrische Vordiagnose.
• · Frauen mit Endometriose nahmen das Gesundheitssystem erheblich stärker in Anspruch: Im Median 40 Krankenhausbesuche nach dem Indexdatum gegenüber 18 in der Kontrollgruppe — ein Unterschied, der auch nach Ausschluss gynäkologischer und geburtshilflicher Diagnosen bestehen blieb.

Diese prospektive Kohortenstudie aus dem Universitäts-Endometriosezentrum Erlangen analysierte 3329 operierte Patientinnen nach Endometriose-Phänotyp (SE, DIE, AM) und deren Schmerzprofilen. Adenomyose war der stärkste Prädiktor für Beckenschmerzhäufigkeit und -intensität, während oberflächliche Endometriose die geringsten Schmerzen verursachte; DIE war vor allem mit Dyschezia assoziiert. Die Studie unterstreicht die Notwendigkeit phänotypbasierter Klassifikation für eine individualisierte Behandlung.

• · Patientinnen mit ausschließlich oberflächlicher Endometriose (SE only) berichteten signifikant seltener über Beckenschmerzen und zeigten niedrigere Schmerzintensitäten als Patientinnen mit zusätzlicher Adenomyose (SE/AM oder SE/DIE/AM).
• · Adenomyose (AM) war, insbesondere in Kombination mit anderen Endometriose-Subtypen, mit höherer Häufigkeit und Intensität von Beckenschmerzen, Dyspareunie und Dysurie assoziiert.
• · Tief infiltrierende Endometriose (DIE) war hauptsächlich mit häufigerer Dyschezia (Schmerzen beim Stuhlgang) verbunden, erhöhte jedoch die Beckenschmerzintensität nicht signifikant.
• · Unter symptomatischen Patientinnen (NRS > 0) zeigten Patientinnen mit SE/DIE signifikant niedrigere Dyspareunie-Scores als Patientinnen mit isolierter Adenomyose (AM only), was auf eine besondere Rolle der AM bei tiefer Dyspareunie hinweist.
• · In der Kohorte von 3329 operierten Patientinnen war die Dysurie am häufigsten in der Gruppe SE/DIE/AM, wobei sich die Schmerzintensität zwischen den Gruppen nicht signifikant unterschied.

Diese Pilotfall-Kontroll-Studie (n=103) untersuchte SNCG und BCL6 als nicht-invasive Dual-Biomarker zur Endometriose-Diagnostik in Serum und Menstrualflüssigkeit. Beide Marker waren in Endometriose-Patientinnen signifikant erhöht, wobei die Menstrualflüssigkeit deutlich höhere diagnostische Genauigkeit (AUROC bis 1,0) zeigte als Serum allein. Die Studie unterstreicht das Potenzial einer nicht-invasiven Frühdiagnostik als Alternative zur Laparoskopie, muss aber in größeren Kohorten validiert werden.

• · SNCG und BCL6 waren in Serum und Menstrualflüssigkeit von Endometriose-Patientinnen signifikant erhöht im Vergleich zu Kontrollgruppen.
• · Serum-SNCG differenzierte Endometriose von Nicht-Endometriose mit AUROC 0,78; Serum-BCL6 differenzierte Endometriose von gesunden bzw. nicht-erkrankten Kontrollpersonen mit AUROC 0,75 bzw. 0,78.
• · In der Menstrualflüssigkeit erreichten die Einzelbiomarker eine außergewöhnlich hohe diagnostische Genauigkeit (AUROC 0,92–1,0) zur Differenzierung von Endometriose gegenüber Kontrollen.
• · Die kombinierte Analyse beider Biomarker ergab im Serum AUROC 0,79–0,80 und in der Menstrualflüssigkeit AUROC 0,95–1,0, was die diagnostische Genauigkeit gegenüber Einzelmarkern verbesserte.
• · SNCG und BCL6 waren bereits in frühen Krankheitsstadien (minimal/mild) gegenüber Kontrollen erhöht, was ein Früherkennungspotenzial beider Marker nahelegt — obwohl die Spiegel sich zwischen den Stadien nicht signifikant unterschieden.

Retrospektive Registerstudie (ICARO-GETTHI/SEEN, 36 spanische Zentren) zur Frage, ob adjuvantes Mitotane nach Resektion eines Adrenokortikalkarzinoms (ACC) Rezidive verhindert oder nur verzögert. Mixture-Cure-Modelle schätzen eine 30-Jahres-Heilungsrate von 32,5%; Mitotane reduziert das Rezidivrisiko um 39%, mit abnehmendem Effekt nach 24 Monaten. Das Paper hat keinen inhaltlichen Bezug zu Endometriose — es behandelt ein seltenes endokrines Malignom der Nebennierenrinde.

• · Adjuvantes Mitotane reduziert das Rezidivrisiko bei Adrenokortikalkarzinom (ACC) nach Resektion um 39% (HR 0,61; 95%-KI: 0,39–0,95), wobei der Effekt nach 24 Monaten abnimmt.
• · Mixture-Cure-Modelle schätzen eine 30-Jahres-Heilungsrate von 32,5% (95%-KI: 23,4%–45,0%) für ACC-Patienten nach Resektion.
• · Mitotane verzögert Rezidive wahrscheinlich eher als es sie verhindert — ein primär zytostatischer Effekt wird vermutet.
• · Männliche Patienten, jüngere Patienten, Tumoren mit höherem Ki-67 und venöser Invasion profitieren stärker von Mitotane (z.B. Männer: HR 0,33; 95%-KI: 0,16–0,69).
• · Die Studie basiert auf dem ICARO-GETTHI/SEEN-Register mit 244 nicht-metastasierten ACC-Patienten aus 36 spanischen Krankenhäusern; 133 (52%) erhielten adjuvantes Mitotane.

Diese Meta-Analyse fasst fünf RCTs mit 424 Patientinnen zusammen und untersucht den Effekt von Omega-3-Supplementierung auf Endometriose. Omega-3-Fettsäuren reduzierten zwar pro-inflammatorische Zytokine (TNF-alpha, IL-6, IL-1), hatten jedoch keinen signifikanten Einfluss auf Schmerzen, Sexualfunktion oder Lebensqualität. Die Ergebnisse deuten auf einen entzündungshemmenden Mechanismus hin, der sich klinisch nicht in messbaren Symptomverbesserungen niederschlägt.

• · Eine Meta-Analyse von fünf randomisierten kontrollierten Studien mit insgesamt 424 Patientinnen ergab, dass Omega-3-Supplementierung keinen signifikanten Effekt auf Schmerzen, Sexualfunktion oder Lebensqualitätsmaße bei Endometriose hatte.
• · Omega-3-Fettsäuren zeigten eine entzündungshemmende Wirkung, indem sie pro-inflammatorische Zytokine TNF-alpha, IL-6 und IL-1 reduzierten.
• · Trotz nachgewiesener Reduktion entzündlicher Marker führt die Senkung von TNF-alpha, IL-6 und IL-1 durch Omega-3 nicht zu einer messbaren klinischen Verbesserung von Endometriose-Symptomen.
• · Die Datenbasis umfasst fünf RCTs mit 424 Patientinnen, was eine moderate Evidenzgrundlage für Aussagen zur Wirksamkeit von Omega-3 bei Endometriose darstellt.

Diese Übersichtsarbeit untersucht die Wirksamkeit medizinischer Ernährungstherapie bei Patientinnen mit Adipositas und Endometriose. Dabei werden die Mittelmeerdiät, ketogene Ansätze sowie Nahrungsergänzungsmittel wie Omega-3-Fettsäuren, NAC, Resveratrol und Probiotika hinsichtlich ihrer entzündungshemmenden Wirkung und Schmerzreduktion bewertet. Der Fokus liegt auf der Kombination von Gewichtsmanagement und Endometriose-spezifischen Ernährungsinterventionen.

• · Die Mittelmeerdiät, reich an entzündungshemmenden Nährstoffen, Ballaststoffen und Antioxidantien, ist mit verringertem Schmerzempfinden und verbesserter Lebensqualität bei Endometriose assoziiert.
• · Ketogene Ernährungsansätze zeigen vielversprechende Ergebnisse bei der Behandlung von Endometriose-Patientinnen mit Adipositas.
• · Supplementierung mit Omega-3-Fettsäuren weist entzündungshemmende Wirkungen bei Endometriose auf.
• · N-Acetylcystein (NAC) und Resveratrol zeigen vielversprechende antientzündatorische Effekte als Nahrungsergänzungsmittel bei Endometriose.
• · Probiotika demonstrieren entzündungshemmende Eigenschaften und werden als ergänzende Maßnahme bei Endometriose untersucht.

Prospektive Kohortenstudie (n=34) zur Wirkung einer Low-FODMAP-Diät auf Endometriose-Patientinnen. Die Intervention führte zu einer statistisch signifikanten Schmerzreduktion (47,8 → 29,2; p=0,002), 65 % berichteten subjektiv weniger Schmerzen. Zusätzlich verbesserten sich Verstopfungsbeschwerden und mehrere Lebensqualitäts-Dimensionen. Da keine Kontrollgruppe vorliegt, sind die Befunde als Pilotergebnis zu werten. Die Studie liefert Hinweise darauf, dass ernährungsbasierte Interventionen bei Endometriose sinnvoll untersucht werden sollten — insbesondere bei Patientinnen mit intestinaler Symptomatik.

• · Eine Low-FODMAP-Ernährung führte bei Endometriose-Patientinnen zu einer signifikanten Reduktion der Schmerzscores: von 47,8 auf 29,2 (p=0,002) — eine Abnahme von rund 39 %.
• · 65 % der Studienteilnehmerinnen berichteten nach der Ernährungsintervention über eine subjektive Schmerzreduktion.
• · Die Low-FODMAP-Diät verbesserte signifikant Verstopfungsbeschwerden (Konstipation) bei Frauen mit Endometriose.
• · Mehrere Dimensionen der Lebensqualität verbesserten sich statistisch signifikant nach der Low-FODMAP-Intervention.
• · Die Studie ist eine prospektive Kohortenstudie mit 34 Abschluss-Teilnehmerinnen ohne Kontrollgruppe; die Ergebnisse sind daher als vorläufig zu werten und bedürfen randomisierter Bestätigung.

Randomisiert-kontrollierter Versuch mit 30 jungen Frauen, der die Wirkung eines Kamille-L-Theanin-Getränks auf Menstruationsschmerzen bei primärer Dysmenorrhoe untersuchte. Das Getränk reduzierte VAS- und NRS-Schmerzsscores um über 55 %, mit zusätzlichen Verbesserungen bei Bauchschmerzen, Stimmung und Schlafqualität. Die Autoren sehen darin eine potenzielle pflanzliche Alternative zur Schmerzbehandlung — aufgrund der kleinen Stichprobengröße sind die Ergebnisse jedoch vorläufig.

• · Ein Getränk aus Kamille und L-Theanin reduzierte Menstruationsschmerzen bei primärer Dysmenorrhoe signifikant: der VAS-Schmerzscore sank um 57,17 % und der NRS-Score um 55,46 %.
• · Zusätzlich zur Schmerzreduktion zeigten sich Verbesserungen bei abdominalen Beschwerden und der Stimmung.
• · Die Schlafqualität verbesserte sich bei den Teilnehmerinnen unter der Kamille-L-Theanin-Intervention.
• · Das Kamille-L-Theanin-Getränk wird als potenzielle pflanzliche Alternative zur Behandlung primärer Dysmenorrhoe eingestuft.
• · Die Studie wurde als randomisiert-kontrollierter Versuch mit 30 jungen Frauen durchgeführt (kleine Stichprobe).

Diese systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse (9 Studien, 562 Patientinnen) untersuchte die Wirkung von Vitamin-C-, -D- und -E-Supplementierung auf Symptome der Endometriose. Vitamin E zeigte eine statistisch signifikante und klinisch bedeutsame Reduktion von Beckenschmerzen (SMD = -1,63). Vitamin D als Monotherapie sowie die Kombination Vitamin C + E boten keinen nachweisbaren Vorteil bei der Schmerzlinderung.

• · Vitamin-E-Supplementierung reduziert Beckenschmerzen bei Endometriose-Patientinnen signifikant (SMD = -1,63, P < 0,00001).
• · Vitamin-D-Monotherapie zeigte in dieser Meta-Analyse keinen signifikanten Nutzen für Beckenschmerzen bei Endometriose.
• · Die Kombination von Vitamin C und Vitamin E ergab keinen signifikanten Vorteil gegenüber Placebo bei der Schmerzreduktion.
• · Von den untersuchten Vitaminen (C, D, E) bietet nur Vitamin E eine klinisch relevante Schmerzlinderung bei Endometriose.
• · Die Meta-Analyse umfasst neun Studien mit insgesamt 562 Patientinnen.

Dieser narrative Review fasst die Wirkungen und Wirkmechanismen von Vitex agnus-castus (Mönchspfeffer) auf die weibliche Gesundheit und Reproduktion zusammen. Die Pflanze beeinflusst hormonelle Prozesse über Hypothalamus, Hypophyse und Ovarien und wird für verschiedene gynäkologische Beschwerden diskutiert. Der Review wurde 2025 in Phytotherapy Research veröffentlicht.

• · Vitex agnus-castus (Mönchspfeffer) moduliert physiologische Prozesse über die Regulierung von Hormonen der Hypothalamus-Hypophysen-Ovarial-Achse.
• · Vitex agnus-castus zeigt potenzielle Wirksamkeit bei Menstruationsstörungen und prämenstruellem Syndrom (PMS).
• · Vitex agnus-castus kann bei zyklischer Mastodynie (Brustschmerzen) eingesetzt werden.
• · Vitex agnus-castus wird zur Behandlung von Corpus-luteum-Insuffizienz sowie Progesteron- und Prolaktin-Dysregulation eingesetzt.
• · Vitex agnus-castus ist ein potenzieller Therapieansatz bei Infertilität und polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS).

Prospektive Kohortenstudie an 117 Säuglingen (2 Monate alt), die untersucht, ob SCCA1-Spiegel im Stratum corneum die spätere Entwicklung von atopischer Dermatitis und Nahrungsmittelallergien vorhersagen können. Erhöhte SCCA1-Werte an Wange und perioraler Haut im Alter von 2 Monaten waren signifikant mit dem Auftreten atopischer Erkrankungen in den ersten 3 Lebensjahren assoziiert. Die nicht-invasive Messung von SCCA1 wird als vielversprechender früher Biomarker für den atopischen Marsch vorgeschlagen.

• · SCCA1-Spiegel im Stratum corneum der Wange waren bei 2 Monate alten Säuglingen, die später eine atopische Dermatitis entwickelten, signifikant erhöht (1653 ng/mg vs. 787 ng/mg, p = 0,0033).
• · SCCA1-Spiegel an der perioralen Haut waren bei Säuglingen, die später eine Nahrungsmittelallergie entwickelten, signifikant erhöht (2567 ng/mg vs. 1121 ng/mg, p = 0,0018).
• · Die nicht-invasive Messung von SCCA1 im Hornhautabstrich im Alter von 2 Monaten ermöglicht eine Früherkennung von Risikokindern für atopische Erkrankungen.
• · Die Studie umfasste 117 Säuglinge (55 weiblich, 62 männlich), die prospektiv bis zum dritten Lebensjahr beobachtet wurden.
• · Univariate und multivariate logistische Regressionsanalysen bestätigten den Zusammenhang zwischen frühem SCCA1-Niveau und späterer atopischer Erkrankung.

Dieser umfassende Review von Giudice et al. (UCSF, 2025) beleuchtet den Einsatz von Single-Cell-Technologien (insbesondere scRNA-Sequenzierung) zur Erforschung von Endometriose und Adenomyose. Die Autorinnen beschreiben, wie diese Technologien Zelltypen und -subtypen in Läsionen und eutopem Endometrium auf bisher unerreichter Auflösung charakterisieren, Zell-Zell-Kommunikation und Signalwege entschlüsseln und so die Grundlage für individualisierte Therapien und neue diagnostische Biomarker legen. Beide Erkrankungen teilen trotz unterschiedlicher Lokalisation ähnliche zelluläre Zusammensetzungen und Pathomechanismen (Inflammation, Neoneuroangiogenese, Fibrose). Der Review fordert eine transformative Neuausrichtung von Diagnostik und Therapie durch datengetriebene Präzisionsmedizin.

• · Single-Cell-Technologien zeigen, dass Endometriose- und Adenomyose-Läsionen trotz unterschiedlicher anatomischer Lokalisation (extrauterin vs. intramyometrial) eine vergleichbare Zusammensetzung an Zelltypen aufweisen, darunter endometriales Epithel, mesenchymale Zellen, Immunzellen und vaskuläre Zellen — was auf gemeinsame pathophysiologische Ursprünge hindeutet.
• · Die scRNA-Sequenzierung des eutopen Endometriums bei Frauen mit Endometriose offenbart krankheitsspezifische Veränderungen auf Zellebene (Genexpression, Zell-Zell-Kommunikation, Signalwege), die im normalen Gewebe nicht auftreten und als potenzielle diagnostische Biomarker dienen könnten.
• · Aktuelle Therapien (hauptsächlich hormonal) zeigen bei Endometriose und Adenomyose eine stark variable Wirksamkeit, kurze Wirkdauer und häufige intolerable Nebenwirkungen — Single-Cell-Daten zu Signalwegen sollen neue, individualisierte Therapieansätze und Wirkstoffkandidaten identifizieren.
• · Die strukturelle und histologische Heterogenität der Endometriose-Läsionen (peritoneale, ovarielle, tief infiltrierende Läsionen) erfordert eine krankheitsspezifische Stratifizierung; Single-Cell-Analysen leisten hierzu einen wesentlichen Beitrag durch Aufdeckung läsionstypspezifischer Zellzusammensetzungen und Kommunikationsmuster.
• · Neoneuroangiogenese (Neubildung von Nerven und Blutgefäßen) sowie Fibrose sind charakteristische Merkmale sowohl von Endometriose- als auch Adenomyose-Läsionen und zeigen sich im Single-Cell-Kontext als aktive Prozesse mit identifizierbaren Zellpopulationen und Signalkaskaden.

Dieses Review untersucht die Assoziation zwischen Endometriose und Krebsrisiko und zeigt, dass Endometriose insbesondere das Risiko für Ovarialkarzinom (endometrioid und klarzelliger Subtyp) deutlich erhöht. Zugrundeliegende Mechanismen umfassen chronische Entzündung, oxidativen Stress und genetische Alterationen wie ARID1A-, PTEN- und KRAS-Mutationen. Ergänzend werden globale Krankheitslast-Daten (DALYs/YLDs) und Genexpressionsmuster vorgestellt, die die erhebliche psychosomatische und physische Belastung durch Endometriose quantifizieren.

• · Frauen mit Endometriose haben ein erhöhtes Risiko für Eierstockkrebs, insbesondere die endometrioid und klarzelligen Subtypen. In einer Studie mit 450.906 Patientinnen war Endometriose mit einem 4,2-fach erhöhten Ovarialkarzinom-Risiko assoziiert; bei schwerer Endometriose sogar mit einem ca. 10-fach erhöhten Risiko.
• · Das absolute Risiko einer Frau, Eierstockkrebs zu entwickeln, beträgt 1,3 %; bei Endometriose steigt es auf 1,8 %. Nach Ausschluss zeitgleich diagnostizierter Fälle liegt die Hazard Ratio bei 1,71.
• · Neben Ovarialkarzinom besteht bei Endometriose auch eine bescheidene Assoziation mit Endometriumkarzinom, Melanom, Basalzellkarzinom und Non-Hodgkin-Lymphom, wenngleich die Befundlage inkonsistent ist.
• · Die zugrundeliegenden Mechanismen der Krebsassoziation umfassen chronische Entzündung, oxidativen Stress, hormonelle Dysregulation sowie genetische Veränderungen (Mutationen in ARID1A, PTEN und KRAS), die eine gemeinsame Pathologie zwischen Endometriose und Krebs bedingen.
• · Im Jahr 2021 erlebten Frauen mit Endometriose die höchsten YLD-Raten (19,98 %), gefolgt von Angststörungen (17,21 %) und schwerer Depression (8,12 %), mit mittleren YLDs von 15–24 Jahren. Endometriose, PMS, Angst und andere psychische Störungen machten 9,89–14,05 % aller DALYs aus.

Diese Querschnittsstudie aus dem ENDO-Kohortenprojekt (2007–2009) untersuchte den Zusammenhang zwischen Endometriose-Schweregrad bzw. -Typus und nicht-nüchtern gemessenen Triglyzeridspiegeln bei 473 prämenopausalen Frauen vor laparoskopischer Diagnostik. Während Endometriose insgesamt nicht signifikant mit Hypertriglyzeridämie assoziiert war, zeigte sich bei moderater bis schwerer Endometriose (Stadium III/IV) und vor allem bei kombiniertem Ovarialendometriom mit tief infiltrierender Endometriose ein deutlich erhöhtes Risiko. Die Ergebnisse legen nahe, dass Schweregrad und Typus der Endometriose relevante Moderatoren für metabolische Komorbiditäten darstellen und bei kardiovaskulären Risikoabschätzungen berücksichtigt werden sollten.

• · Frauen mit moderater bis schwerer Endometriose (Stadium III/IV) hatten eine 1,74-fach höhere adjustierte Prävalenzrate (aPR) für Hypertriglyzeridämie (95% CI: 1,03–2,95) verglichen mit Frauen ohne Endometriose.
• · Frauen mit kombinierter Ovarialendometriom (OE) und tief infiltrierender Endometriose (DE) hatten eine 3,59-fach höhere aPR für Hypertriglyzeridämie (95% CI: 2,33–5,54), was den stärksten Zusammenhang aller untersuchten Subtypen darstellte.
• · Für Endometriose insgesamt (ohne Differenzierung nach Stadium oder Typus) wurde kein signifikanter Zusammenhang mit Hypertriglyzeridämie gefunden (aPR: 1,24; 95% CI: 0,87–1,77).
• · Frauen mit kombinierter OE- und DE-Endometriose wiesen in der Follikularphase eine 4,38-fach höhere Wahrscheinlichkeit für Hypertriglyzeridämie auf (95% CI: 2,36–8,12), gegenüber 2,92 (95% CI: 1,06–8,04) in der Lutealphase, was auf eine Modifikation durch die Zyklusphase hindeutet.
• · Bei 23% der 473 prämenopausalen Studienteilnehmerinnen wurde Hypertriglyzeridämie (≥175 mg/dL nicht-nüchtern) festgestellt; 40% der Kohorte hatten eine Endometriose-Diagnose.

Dieser umfassende Übersichtsartikel untersucht die Pathophysiologie der endometriose-assoziierten Infertilität sowie aktuelle Behandlungsstrategien und reproduktive Ergebnisse. Er beleuchtet Klassifikationssysteme (ASRM, Enzian, EFI), die Mechanismen der Fertilitätsbeeinträchtigung (ovarielle Reserve, Implantationsversagen, peritoneale Inflammation, Immunfunktion) und die Auswirkungen verschiedener Endometriose-Subtypen. Auf Basis der ESHRE-Leitlinien 2022 werden medikamentöse Therapien (hormonelle Suppression), chirurgische Ansätze und ART-Verfahren (IUI, IVF) bewertet und ein aktualisierter, individualisierter Behandlungsalgorithmus vorgeschlagen.

• · Endometriose beeinträchtigt die ovarielle Reserve durch oxidativen Stress und mechanische Schädigung durch Endometriom-Zystenflüssigkeit (hohe Konzentrationen freier Eisenionen und reaktiver Sauerstoffspezies), was zu follikulärer Depletion führt. Metaanalysen zeigen signifikant niedrigere AFC-Werte und AMH-Spiegel bei betroffenen Ovarien.
• · Chirurgische Entfernung von Endometriomen vor ART kann die ovarielle Reserve weiter reduzieren (niedrigere AFC- und AMH-Werte, schlechteres Ansprechen auf Gonadotropine). Laut ESHRE 2022 wird eine routinemäßige Operation vor ART bei rASRM-Stadium I/II oder Ovarialendometriom nicht empfohlen (starke Empfehlung), da kein Nutzen für Lebendgeburtenraten nachgewiesen ist.
• · Tief infiltrierende Endometriose (DIE) ist ein stärkerer Prädiktor für schlechte IVF-Ergebnisse als oberflächliche Erkrankung – Schwangerschaftsraten 58% vs. 83%. Fortgeschrittene Stadien (ASRM III–IV) zeigen niedrigere Implantations- und Schwangerschaftsraten verglichen mit mildem Befund oder tubarer Infertilität.
• · Der Endometriose-Fertilitätsindex (EFI) integriert klinische und operative Befunde zur Schätzung spontaner Konzeptionschancen nach chirurgischem Eingriff. Höhere EFI-Werte (>7) korrelieren mit besseren Schwangerschaftsraten; der EFI kann inzwischen auch präoperativ per transvaginaler Sonografie (HyFoSy) abgeschätzt werden.
• · Die eutope Endometrium bei Endometriose zeigt reduzierte Rezeptivität durch verminderte Expression implantationsrelevanter Moleküle (Integrine, HOXA10), Progesteronresistenz und Östrogenübergewicht. Dysregulierte Signalwege (PI3K/AKT, NOTCH) und ein proinflammatorisches Immunmilieu (erhöhte Makrophagen, reduzierte regulatorische T-Zellen) verschlechtern die Einnistungschancen zusätzlich.

Dieses Review aus eLife (2025) kritisiert die methodische Fehlpraxis in der Endometriose-Forschung, wonach eutopes Endometrium fälschlicherweise als Modell für endometriotische Läsionen verwendet wird. Die Autoren analysieren öffentlich verfügbare Datensätze und zeigen, dass fast die Hälfte nicht die echte Erkrankung abbildet. Sie fordern eine klare Unterscheidung zwischen Endometrium und Endometriose und den Einsatz geeigneter Bioproben für die jeweiligen Forschungsfragen.

• · Fast die Hälfte aller öffentlich verfügbaren Datensätze, die als 'Endometriose' gekennzeichnet sind, repräsentieren keine echte Erkrankung, da sie auf eutopem Endometrium basieren.
• · Eutopes Endometrium und endometriotische Läsionen unterscheiden sich unzweifelhaft auf Gewebe- und Zellebene — die Nutzung von eutopen Endometriumzellen als Modell für endometriotische Läsionen ist daher methodisch falsch.
• · Die überwiegende Fokussierung auf endometrium-abhängige Pathogenesen in der präklinischen Forschung verhindert ein vollständiges Verständnis der Endometriose-Ätiologie, da sowohl endometrium-abhängige als auch endometrium-unabhängige Pathogenesen existieren.
• · Endometriose ist laut WHO-Schätzungen 3,4-mal häufiger als Demenz, erhält jedoch im Vergleich deutlich weniger Forschungsressourcen — in 2023 und 2024 wurden allein 34.546 Artikel zu Demenz publiziert, gegenüber insgesamt 37.384 Artikeln zu Endometriose.
• · Eine Analyse öffentlich verfügbarer Datensätze auf zwei großen Datenplattformen zeigte eine erhebliche Überlappung von 30,2% (75 von 245 Datensätzen), was auf redundante und fehlerhafte Forschungsgrundlagen hindeutet.

Saunders & Horne (2025) präsentieren einen narrativen Überblick über neue Erkenntnisse zur Endometriose. Die Erkrankung betrifft schätzungsweise über 190 Millionen Menschen weltweit und wird heute als chronisch-neuroinflammatorische Multisystem-Erkrankung verstanden. Die Autor:innen beleuchten Diagnoseverzögerungen (7–9 Jahre), den Mangel an verlässlichen Biomarkern sowie neue therapeutische Ansätze, die auf genetischen, metabolischen und entzündlichen Erkenntnissen basieren – einschließlich Drug-Repurposing. Selbstmanagement-Strategien wie Ernährung, Achtsamkeit und Bewegung werden als ergänzende Maßnahmen hervorgehoben. Die Notwendigkeit multidisziplinärer Versorgungsteams und personalisierterer Therapiekonzepte wird betont.

• · Endometriose wird als chronisch-neuroinflammatorische Multisystem-Erkrankung neu eingeordnet – nicht mehr nur als gynäkologisches Problem durch retrograde Menstruation. Entzündungsprozesse gelten heute als zentraler Treiber von Schmerzsymptomen.
• · Die mittlere Diagnoseverzögerung beträgt 7–9 Jahre nach dem Auftreten der ersten Symptome. Es existieren derzeit keine zuverlässigen nicht-invasiven Biomarker; die definitive Diagnose erfordert weiterhin eine invasive laparoskopische Operation.
• · Genetische Studien identifizieren gemeinsame Risikofaktoren zwischen Endometriose und anderen chronischen Schmerz- und Entzündungserkrankungen, was neue Ansätze für Therapie und Drug-Repurposing eröffnet.
• · Veränderungen in hormonellen, metabolischen und entzündlichen Signalwegen bieten neue Ansatzpunkte für medikamentöse Therapien jenseits der Standard-Hormonsuppression, die mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden ist.
• · Nicht-medizinische Selbstmanagement-Strategien – darunter Ernährungsanpassungen, kognitive Verhaltenstherapie/Achtsamkeit, Apps und körpertherapeutische Ansätze – gewinnen als Ergänzung zur konventionellen Behandlung zunehmend an Bedeutung.

Diese Studie etabliert erstmals ein schrittweises In-vitro- und In-vivo-Karzinogenese-Modell für endometriose-assoziierte Ovarialkarzinome (ERONs) aus primär kultivierten humanen Endometriom-Epithelzellen. Durch gezielte Kombination von drei Treibermuationen — ARID1A-Knockout, KRAS-Mutation (oder AKT-Aktivierung) und c-Myc-Überexpression — konnten maligne Tumoren in immundefizienten Mäusen induziert werden, während zwei Mutationen allein unzureichend waren. Besonders bemerkenswert ist, dass identische genetische Veränderungen in SCID-Mäusen (ohne B-Zellen) OCCC-Phänotypen und in Nacktmäusen (mit B-Zellen) OEC-Phänotypen erzeugen, was auf eine Rolle des Tumor-Immunmikroenvironments — insbesondere der B-Zell-Signalgebung — bei der histologischen Diversität dieser Tumoren hinweist. Das Modell soll die Erforschung molekularer Mechanismen der ERON-Karzinogenese und die Identifikation neuer therapeutischer Targets ermöglichen.

• · Drei spezifische genetische Veränderungen sind notwendig und hinreichend für die maligne Transformation von Endometriom-Zellen: ARID1A-Knockout kombiniert mit KRAS-Mutation (oder AKT-Aktivierung) und c-Myc-Überexpression führten zu Tumorbildung in immundefizienten Mäusen, während zwei Veränderungen allein nicht ausreichten.
• · Der ARID1A-Genverlust wird als initiierendes Ereignis (First Hit) der endometriose-assoziierten Karzinogenese bestätigt: ARID1A-Mutationen treten in ~95% der klarzellulären Ovarialkarzinome (OCCC) und ~30% der endometrioiden Ovarialkarzinome (OEC) auf.
• · Die histologische Ausprägung des Tumors (OCCC vs. OEC) aus identisch mutierten Zellen wird durch das Tumor-Immunmikroenvironment beeinflusst: SCID-Mäuse (ohne T- und B-Zellen) entwickelten OCCC-Phänotypen, Nacktmäuse (nur ohne T-Zellen) OEC-Phänotypen — was auf eine Rolle der B-Zell-Signalgebung hindeutet.
• · Ein schrittweises In-vitro-Karzinogenese-Modell aus primär kultivierten humanen Endometriom-Epithelzellen wurde erfolgreich etabliert, das die Kombination von Immortalisierung (CyclinD1/CDK4/TERT) und gezielter Mutagenese via CRISPR-Cas9 und Lentivirustransfektion nutzt.
• · Frauen mit ovariellen Endometriomen haben ein signifikant erhöhtes Risiko für Ovarialkarzinom (standardisierte Rate: 8,95), wobei 39% dieser Karzinome OCCC und 35% OEC sind — was Endometriome als klinisch relevante prämaligne Läsionen bei älteren Patientinnen oder bei Zysten über einer bestimmten Größe klassifiziert.

Dieser Übersichtsartikel hinterfragt die dominierende Sichtweise, dass retrograde Menstruation die alleinige Ursache aller Endometriose-Subtypen ist. Die Autoren argumentieren, dass unterschiedliche Subtypen (oberflächliche Läsionen, tiefinfiltrierte Läsionen, Endometriome) wahrscheinlich unterschiedliche Ätiologien haben — unterstützt durch spezifische histologische und molekulare Signaturen. Immunologische Dysregulation, insbesondere reduzierte NK-Zell-Aktivität und proinflammatorische Makrophagen, wird als gemeinsames pathophysiologisches Merkmal aller Formen beschrieben. Bestehende Modellsysteme werden kritisiert, da sie alternative Entstehungstheorien kaum abbilden. Die Autoren fordern eine gezieltere Erforschung zellulärer und molekularer Mechanismen je Ätiologie.

• · Die retrograde Menstruation allein reicht nicht aus, um alle klinischen Erscheinungsformen der Endometriose zu erklären — für bestimmte Subtypen wie tiefinfiltrierte Läsionen (DIE) oder Endometriome erfordert die Theorie zu viele zusätzliche Annahmen.
• · Alternative Entstehungstheorien umfassen die Coelommetaplasie (Umwandlung mesotheliaer Zellen), embryonale Müller'sche Gewebereste sowie Stammzellhypothesen — diese sind bislang jedoch hauptsächlich durch Umstände belegt, nicht durch direkte Modellsysteme.
• · Immunologische Dysregulation ist ein gemeinsames Merkmal aller Endometriose-Subtypen: Aktivierte Neutrophile und Makrophagen setzen Zytokine und Wachstumsfaktoren frei, die Angiogenese und das Überleben ektoper Zellen fördern; NK-Zellen zeigen verminderte Zytotoxizität, teils bedingt durch erhöhte IL-6-Spiegel in der Peritonealflüssigkeit.
• · Endometriose-Läsionen und das eutope Endometrium derselben Patientinnen teilen identische somatische Mutationen in Schlüsselgenen (u. a. KRAS, PIK3CA), was auf einen gemeinsamen klonalen Ursprung und damit auf die retrograde Menstruation als Ausgangspunkt für oberflächliche Läsionen hinweist.
• · Aktuelle Modellsysteme (Zelllinien, Organoide, Tissue-on-a-Chip) rekonstruieren vorwiegend die Histologie bestehender Läsionen und setzen retrograde Menstruation als einzige Ätiologie voraus — die initialen Entstehungsmechanismen und deren Konsequenzen für Therapieansprechen werden dabei vernachlässigt.

Diese Follow-up-Studie untersuchte die Auswirkungen laparoskopischer Chirurgie auf Schmerzintensität und Lebensqualität bei Frauen mit verschiedenen Endometriose-Subtypen. Die Ergebnisse zeigen, dass die Laparoskopie sowohl Schmerzen reduziert als auch QoL-Werte verbessert – und zwar unabhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Der Abstract liefert jedoch nur eine einzige Aussage ohne quantitative Details.

• · Laparoskopische Behandlung reduziert die Schmerzintensität bei Frauen mit Endometriose, unabhängig vom Schweregrad der Erkrankung.
• · Laparoskopische Chirurgie verbessert die Lebensqualitäts-Scores (QoL-Indizes) bei Endometriose-Patientinnen, unabhängig vom Subtyp der Erkrankung.
• · Die positiven Effekte der Laparoskopie auf Schmerz und Lebensqualität wurden in einer Follow-up-Studie über verschiedene Endometriose-Subtypen hinweg untersucht.

Dieses Konsensusdokument spanischer Fachgesellschaften (SED, SEEN, SEEP) behandelt Screening, Staging und Verlaufsbeobachtung von Typ-1-Diabetes in präklinischen Phasen. Es richtet sich primär an Kinder mit familiärem Risiko und beschreibt Autoantikörper-basierte Früherkennungsstrategien. Das Papier hat keinen inhaltlichen Bezug zu Endometriose und wurde fälschlicherweise dieser Datenbank zugeordnet.

• · Spezifische Autoantikörper ermöglichen die Identifikation einer präsymptomatischen Phase des Typ-1-Diabetes, was frühzeitige Screening-Strategien bei Hochrisikopopulationen (Verwandte ersten Grades) ermöglicht.
• · Eine späte Diagnose des Typ-1-Diabetes kann zu schwerwiegenden Komplikationen wie diabetischer Ketoazidose führen, besonders bei Kindern.
• · Die Konsensusempfehlungen der spanischen Fachgesellschaften SED, SEEN und SEEP legen einen gemeinsamen Rahmen für klinisches Handeln bei präklinischem Typ-1-Diabetes fest.
• · Frühzeitiges Screening ermöglicht einen personalisierten Ansatz, fördert Gesundheitsbildung und erlaubt therapeutische Interventionen, die das Fortschreiten zur symptomatischen Phase verzögern können.

Dieses Konsensusdokument der spanischen Fachgesellschaften SED, SEEN und SEEP behandelt Empfehlungen zum Screening, Staging und zur Nachsorge von Typ-1-Diabetes in präklinischen Stadien. Es beschreibt, wie spezifische Autoantikörper eine Früherkennung vor dem Auftreten von Symptomen ermöglichen und welche klinischen Maßnahmen für Hochrisikopersonen (Erstgradverwandte) empfohlen werden. Das Paper hat keinen inhaltlichen Bezug zu Endometriose und wurde dem falschen Domain zugeordnet.

• · Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der eine späte Diagnose — insbesondere bei Kindern — zu schwerwiegenden Komplikationen wie diabetischer Ketoazidose führen kann.
• · Das Vorhandensein spezifischer Autoantikörper ermöglicht die Identifikation einer präsymptomatischen Phase, was Screening-Strategien für Hochrisiko-Populationen (Erstgradverwandte) eröffnet.
• · Der Konsens der spanischen Fachgesellschaften SED, SEEN und SEEP empfiehlt ein einheitliches Rahmenwerk für Screening, Staging und Monitoring von Typ-1-Diabetes in präklinischen Stadien.
• · Frühzeitige Identifikation der Erkrankung soll einen personalisierten Ansatz ermöglichen, Gesundheitsbildung fördern und therapeutische Interventionen erwägen, die das Fortschreiten zur symptomatischen Phase verzögern.

Diese experimentelle In-vitro-Studie untersuchte die Wirkung von Exosomen aus miR-149-3p-transfizierten menstrualblut-abgeleiteten mesenchymalen Stammzellen (NE-MenSCs) auf Endometriose-Stammzellen (E-MenSCs). Exosomal übertragenes miR-149-3p reduzierte signifikant proinflammatorische Marker (IL-6, IL-8, ROS), Proliferationsmarker (Ki67) sowie die Migrationsfähigkeit der E-MenSCs, mit breiterer Wirkung als die direkte Transfektion. Die Studie etabliert exosomales miR-149-3p als vielversprechenden Ansatz für neuartige Endometriose-Therapien.

• · miR-149-3p wurde bioinformatisch als regulatorische MicroRNA für hochregulierte Gene in menstrualblut-abgeleiteten mesenchymalen Stammzellen von Endometriose-Patientinnen (E-MenSCs) identifiziert und ist bisher nicht experimentell in der Endometriose-Forschung untersucht worden.
• · Exosomen aus miR-149-3p-transfizierten NE-MenSCs (E-MenSC+T-Exo) reduzierten signifikant die Spiegel von IL-6, IL-8, reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), β-Catenin und Ki67 in E-MenSCs im Vergleich zur unbehandelten Kontrollgruppe.
• · Direkte Transfektion von E-MenSCs mit miR-149-3p (E-MenSC+miR) führte zur Herunterregulierung von IL-6, IL-8 und IL-10 auf mRNA-Ebene, jedoch war nur der IL-6-Proteinspiegel signifikant reduziert; IL-1β, VEGF, IDO1 und KRAS blieben unbeeinflusst.
• · Exosomen als miRNA-Träger zeigten im Vergleich zur direkten Transfektion eine umfassendere Wirkung auf Proliferation (Ki67), Angiogenese und Migration von Endometriose-Zellen, was auf einen Vorteil der exosomalen Verabreichung gegenüber direkter Transfektion hindeutet.
• · Exosomen aus MenSCs wurden mittels Durchflusszytometrie (CD63, CD81, CD9-positive Marker), Transmissionselektronenmikroskopie (TEM) und dynamischer Lichtstreuung (DLS, Partikelgröße 70–200 nm) charakterisiert und erfüllten die Standardkriterien für Exosomen.

Diese landesweite finnische Registerstudie untersuchte die Fertilität von 18 320 Frauen mit chirurgisch verifizierter Endometriose über ihren gesamten reproduktiven Lebensverlauf. Die Ergebnisse zeigen, dass das Fertilitätsergebnis je nach Endometriose-Subtyp unterschiedlich stark beeinträchtigt ist. Eine frühzeitige Diagnose und gezielte Behandlung könnten sich günstig auf die Reproduktionsfähigkeit auswirken.

• · Die Fertilität von Frauen mit Endometriose ist abhängig vom Subtyp der Erkrankung beeinträchtigt — nicht alle Subtypen wirken sich gleich stark auf die Geburtrate aus.
• · Eine zeitgerechte Diagnose und angemessene Behandlung der Endometriose kann sich positiv auf die Fertilität auswirken.
• · Die Studie umfasste 18 320 Frauen mit chirurgisch verifizierter Endometriose und analysierte deren Erstgeburt und Gesamtfertilitätsrate über den reproduktiven Lebensverlauf.
• · Es handelt sich um eine landesweite Registerstudie (Finnland), die auf bevölkerungsrepräsentativen Daten basiert und damit eine hohe externe Validität für die Endometriose-Subtypen-Forschung bietet.
• · Fertilität und Erstgeburt wurden als primäre Outcomes über den gesamten reproduktiven Lebensverlauf verfolgt, was Langzeiteffekte der Endometriose auf die Reproduktionsfähigkeit abbildet.

Diese populationsbasierte Registerkohorte aus Finnland untersuchte Erstgeburtsraten bei 9.590 nulliparen Frauen nach chirurgisch gesicherter Endometriose (1998–2012). Insgesamt hatten 54,1 % der Frauen nach Diagnose ihre erste Geburt, wobei peritoneale Endometriose die günstigste Prognose zeigte. Die Ergebnisse unterstreichen, wie wichtig das Alter bei Diagnosestellung und eine rechtzeitige Behandlung von Infertilität für das Fertilitätsergebnis sind.

• · 54,1 % der 9.590 nulliparen Frauen mit chirurgisch verifizierter Endometriose hatten nach der Diagnose ihre erste Geburt, was auf eine insgesamt günstige Fertilityprognose hindeutet.
• · Peritoneale Endometriose war der günstigste Subtyp hinsichtlich der Erstgeburtsrate (Inzidenzrate 9,44 pro 100 Personenjahre), signifikant höher als bei ovarieller oder kombinierter Endometriose.
• · Frauen mit ovarieller Endometriose waren bei Diagnosestellung am ältesten (Median 32,5 Jahre), was auf eine längere Diagnoseverzögerung bei diesem Subtyp hindeutet.
• · Frauen mit vorheriger Infertilitätsdiagnose (45,6 % des Kollektivs) hatten eine höhere Erstgeburtsrate (11,5 pro 100 Personenjahre), wobei 65,9 % von ihnen schließlich eine erste Geburt hatten.
• · Frauen mit peritonealer Endometriose hatten eine signifikant kürzere Zeit bis zur ersten Geburt im Vergleich zu Frauen mit ovarieller oder kombinierter/anderer Endometriose.

Diese systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse (127 Studien, PRISMA 2020) fasst die globale Prävalenz von Endometriose und Adenomyose zusammen. In der Allgemeinbevölkerung sind 5 % der Frauen von Endometriose und 1 % von Adenomyose betroffen, wobei die Raten bei symptomatischen Frauen und solchen mit Infertilität deutlich höher liegen (bis zu 38 % bzw. 31 %). Die Studienheterogenität ist sehr hoch, und die diagnostische Methode beeinflusst die gemessenen Prävalenzraten erheblich.

• · Die globale Prävalenz der Endometriose in der Allgemeinbevölkerung beträgt 5 % (95%-KI: 2–9 %), während Adenomyose bei 1 % der Frauen vorkommt.
• · Bei Frauen mit Infertilität liegt die Prävalenz der Endometriose bei 38 % (95%-KI: 25–51 %) und der Adenomyose bei 31 % (95%-KI: 10–58 %).
• · Bei Frauen mit gynäkologischen Symptomen beträgt die Prävalenz der Adenomyose 41–49 % und der Endometriose 18–42 %, was annähernd 50 % bei symptomatischen Frauen entspricht.
• · Die Prävalenz von fokaler und diffuser Adenomyose ist vergleichbar (17 % vs. 15 %); beim Endometriose-Subtyp ist ovarielle Endometriose mit 13 % am häufigsten, gefolgt von tief infiltrierender Endometriose (10 %) und oberflächlicher peritonealer Endometriose (6 %).
• · Die Diagnosemethode beeinflusst die gemessene Prävalenz erheblich: Laparoskopisch diagnostizierte Endometriose zeigt die höchste Prävalenz (31 %), während per Fragebogen selbst berichtete Endometriose nur 4 % ergibt.

Dieses systematische Review (23 Studien, 2010–2024) untersucht den Einfluss von Schwermetallen und Spurenelementen auf die weibliche Reproduktionsgesundheit. Kadmium, Blei, Arsen und Quecksilber zeigen positive Assoziationen mit Endometriose und PCOS, während niedrige Zink- und Selenspiegel mit Endometrium-Erkrankungen und verminderter Ovarialreserve in Zusammenhang stehen. Die Ergebnisse legen nahe, dass Umweltexposition gegenüber Schwermetallen und Spurenelementmangel pathophysiologisch relevant für gynäkologische Erkrankungen sein können.

• · Kadmium, Blei, Arsen und Quecksilber zeigen positive Assoziationen mit PCOS und Endometriose.
• · Niedrige Zink- und Selenspiegel sind mit Endometrium-Erkrankungen und verminderter ovarieller Reserve assoziiert.
• · Schwermetalle (Kadmium, Blei, Arsen, Quecksilber) wirken toxisch auf die weibliche Reproduktionsgesundheit, während Spurenelemente wie Zink und Selen protektive Funktionen übernehmen.
• · Das systematische Review umfasst 23 Studien aus dem Zeitraum 2010–2024.
• · Schwermetalltoxizität und Spurenelementmangel sind relevante Umweltfaktoren bei der Entstehung und dem Verlauf gynäkologischer Erkrankungen wie Endometriose und PCOS.

Diese Preprint-Studie (bioRxiv 2025) kartiert erstmals die räumliche Transkriptomik menschlicher Endometriose-Lasionen (ovariell und peritoneal) mit hoher Auflösung. Identifiziert werden gemeinsame Merkmale beider Lasionstypen: Immunzell-Infiltration, fibroblastenspezifische Kompartimente und Subpopulationen sensorischer Neuronen. Ein 3D-Organoid-Modell bestätigt direkte Interaktionen zwischen Epithelzellen und peripheren Neuronen. Die Ergebnisse fördern das Verständnis der neuroinflammatorischen Schmerzpathophysiologie bei Endometriose und weisen auf neue therapeutische Zielstrukturen hin.

• · Hochauflösende räumliche Transkriptomik (Spatial Transcriptomics) zeigt in Endometriose-Lasionen (ovariell und peritoneal) gemeinsame strukturelle Merkmale: Immunzell-Infiltration, fibroblastenspezifische Kompartimente rund um epitheliale Drüsen sowie distinkte Verteilungen neuronaler und Makrophagen-Subtypen.
• · Sensorische Neuronensubtypen wurden präzise definiert und ihre räumliche Lokalisation relativ zu Immunzellen kartiert — ein wichtiger Schritt zum Verständnis des neuroinflammatorischen Schmerzmechanismus bei Endometriose.
• · Das epithelial-neuronale Interaktom wurde in einem 3D-Modell mit peripheren sensorischen Hirnorganoiden ko-kultiviert mit menschlichen Endometriose-Epithel- und Fibroblasten-Zellen validiert — dies bestätigt direkte Kommunikation zwischen Epithelzellen und Neuronen in Lasionen.
• · Fibroblasten bilden in Endometriose-Lasionen ein spezifisches Kompartiment um epitheliale Drüsen und spielen vermutlich eine Schlüsselrolle bei der Mikroumgebung der Lasion und der Erkrankungsprogression.
• · Ovariäre und peritoneale Lasionen — zwei der häufigsten Endometriose-Typen — zeigen konservierte zelluläre Merkmale, was auf gemeinsame pathophysiologische Mechanismen unabhängig vom Lasionstyp hindeutet.

Diese bioinformatische Studie (2025, American Journal of Reproductive Immunology) nutzt WGCNA und maschinelles Lernen, um Lipidstoffwechsel-bezogene Gensignaturen als diagnostische Biomarker für Endometriose zu identifizieren. Da Endometriose trotz ihrer Häufigkeit (~10 % reproduktiver Frauen) weiterhin auf chirurgische Diagnose angewiesen ist, verfolgt die Arbeit das Ziel, molekulare Subtypen auf Basis des veränderten Lipidstoffwechsels zu beschreiben. Ein vollständiger Volltext lag nicht vor; die Befunde basieren auf dem Abstract.

• · Endometriose (EM) betrifft etwa 10 % der Frauen im reproduktiven Alter und wird aktuell meist erst durch einen chirurgischen Eingriff (Laparoskopie) diagnostiziert — ein nicht-invasiver Diagnoseweg fehlt bislang.
• · Metabolische Veränderungen — insbesondere Störungen im Lipidstoffwechsel — könnten neuartige diagnostische Biomarker für Endometriose liefern.
• · Durch Integration von Genexpressionsdaten des Lipidstoffwechsels mit WGCNA (Weighted Gene Co-expression Network Analysis) und maschinellen Lernverfahren wurden diagnostisch relevante Marker identifiziert.
• · Die Studie zielt darauf ab, molekulare Subtypen der Endometriose auf Basis von Lipidstoffwechsel-Gensignaturen zu klassifizieren, was auf biologisch unterschiedliche Unterformen der Erkrankung hinweist.
• · Endometriose wird als Erkrankung mit anhaltender systemischer Entzündungsreaktion charakterisiert, was die Verbindung zum veränderten Lipidstoffwechsel pathophysiologisch begründet.

Diese Bioinformatik-Studie integriert Single-Cell-RNA-Sequenzierung und Bulk-Transkriptomik, um die zelluläre Zusammensetzung von Endometriose systematisch zu charakterisieren. Mittels CIBERSORTx-Dekonvolution wurden 52 Zellsubtypen identifiziert, wobei MUC5B+ Epithelzellen, dStromal-late mesenchymale Zellen und M2-Makrophagen in Endometriose-Gewebe signifikant erhöht sind. Ein darauf basierendes Random-Forest-Modell (AUC = 0,932) ermöglicht eine nicht-invasive Diagnose, die durch immunhistochemische Validierung der Markerproteine MUC5B, TFF3 und FXYD5 bestätigt wurde.

• · Endometriose besteht aus 5 Hauptzelltypen, die in 52 distinct Subtypen unterteilt wurden. Im Vergleich zu gesunden Kontrollen sind MUC5B+ Epithelzellen, dStromal-late mesenchymale Zellen und M2-Makrophagen signifikant erhöht.
• · Ein Random-Forest-Klassifikationsmodell basierend auf Zelltyp-Proportionen erreichte eine exzellente Diagnoseperformance (AUC = 0,932), wobei MUC5B+ Epithelzellen den größten prädiktiven Beitrag leisteten.
• · MUC5B+ Epithelzellen und dStromal-late mesenchymale Zellen fungieren als doppelte Treiber von Fibrose und Entzündung: MUC5B verändert die epitheliale Viskosität für ektope Adhäsion, während TFF3 und S100A9 synergistisch NF-κB- und TGF-β-Signalwege in Stromazellen aktivieren.
• · Immunhistochemische Validierung bestätigte signifikant erhöhte Expression von MUC5B (p = 8,44E-06), TFF3 (p = 6,41E-06) und FXYD5 (p = 0,02) in Endometriose-Gewebe im Vergleich zu Kontrollgewebe.
• · Die Signalwege Epithelial-mesenchymaler Übergang (EMT), Zellmigration und Entzündungsreaktionen sind in Endometriose-Gewebe vorrangig angereichert und spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese.

Diese Studie kombiniert transkriptomische Analyse (GEO-Daten), maschinelles Lernen (LASSO, SVM-RFE) und Mendel-Randomisierung, um Ferroptose-assoziierte Gene in der Endometriose zu identifizieren. Fünf Schlüsselgene, allen voran RRM2, zeigten starkes diagnostisches Potenzial (AUC 0,91) und kausale Assoziationen mit verschiedenen Endometriose-Subtypen. In vitro- und in vivo-Experimente bestätigten, dass RRM2 die Zellmigration und -invasion fördert und damit aktiv zur Krankheitsprogression beiträgt.

• · 13 differenziell exprimierte Ferroptose-assoziierte Gene (DE-FRGs) wurden in Endometriose-Gewebe identifiziert, davon sechs hochreguliert und sieben herunterreguliert.
• · Fünf Schlüsselgene (FZD7, HMOX1, HSPA5, TFAP2C und RRM2) wiesen diagnostisches Potenzial mit einem AUC-Wert von 0,91 auf.
• · Mendelscher-Randomisierungsanalyse zeigte kausale Assoziationen von FZD7, HMOX1, RRM2 und HSPA5 mit verschiedenen Endometriose-Subtypen; FZD7 wirkte protektiv (OR < 1), die anderen als Risikofaktoren (OR > 1).
• · RRM2 war als einziges Gen kausal mit mehreren Endometriose-Subtypen assoziiert und zeigte die breiteste pathophysiologische Relevanz.
• · qRT-PCR bestätigte eine signifikante Hochregulation von RRM2 in ektopem Endometriumgewebe von Patientinnen (p < 0,01).

Retrospektive Einzelzentrumsstudie an 45 pädiatrischen Moyamoya-Patienten (78 operierte Hemisphären), die eine kombinierte direkte und indirekte zerebrovaskuläre Revaskularisierung erhielten. Direktes Bypass-Versagen trat in 3 Fällen (3,8 %) auf, ohne dass es zu zusätzlichen zerebralen Infarkten kam. Die Studie kommt zum Schluss, dass ein Versagen der direkten Anastomose nicht zwingend zu einem Hirninfarkt führt und die kombinierte Methode bei sorgfältigem perioperativem Management sicher durchgeführt werden kann.

• · Direkter Bypass-Versagen (STA-MCA-Anastomose) trat bei 3 von 78 operierten Hemisphären (3,8 %) auf, ohne dass eines dieser Fälle zu einem zusätzlichen zerebralen Infarkt führte.
• · Postoperative ischämische Komplikationen wurden bei 3 chirurgischen Hemisphären (3,8 %) und einer kontralateralen Hemisphäre (1,3 %) beobachtet; der einzige schwere Infarkt war auf unkontrollierte postoperative Hyperventilation zurückzuführen.
• · Intraoperative ICG-Videoangiographie ermöglichte die zuverlässige Identifikation von Bypass-Versagen in Echtzeit und erlaubte eine fundierte Entscheidung gegen weiteres Resuturieren bei ausreichender Kollateralzirkulation.
• · Die kombinierte Bypass-Methode (direkt + indirekt) zeigte insgesamt günstige Ergebnisse bei pädiatrischer Moyamoya-Erkrankung; ein Versagen des direkten Bypass führte aufgrund vorhandener Kollateralen in keinem Fall zu klinisch relevantem Schaden.
• · Die Misserfolgsrate von 3,8 % liegt im Bereich der Literaturangaben für pädiatrische Moyamoya-Patienten (0–5,7 %) und stimmt mit den Werten für adulte Patienten überein (3,7–5 %).

Dieser Review-Artikel gibt einen umfassenden Überblick über den Einsatz von Single-cell RNA-Sequenzierung (scRNA-seq) und räumlicher Transkriptomik zur Erforschung von Uteruserkrankungen wie Endometriose, Adenomyose, Endometriumkarzinom und Uterusmyomen. Die Technologien ermöglichen die hochauflösende Kartierung zellulärer Landschaften und die Identifikation krankheitstreibender Mechanismen auf Einzelzellebene. Die Autoren diskutieren gemeinsame pathologische Merkmale dieser Erkrankungen sowie therapeutische Implikationen und zukünftige Anwendungen in der personalisierten Medizin.

• · Single-cell RNA-Sequenzierung (scRNA-seq) hat die zelluläre Heterogenität des Endometriums und Myometriums kartiert und ermöglicht die Identifikation kritischer Zelltypen, Signalwege und phasenspezifischer Dynamiken bei Uteruserkrankungen.
• · Bei Endometriose wurden durch scRNA-seq stromale und immunologische Zelldysfunktionen identifiziert, insbesondere Fibroblasten-zu-Myofibroblasten-Übergänge und beeinträchtigte Makrophagenaktivität, die Fibrose, chronische Entzündung und Läsionspersistenz antreiben.
• · Beim Endometriumkarzinom deckte scRNA-seq die Komplexität des Tumormikromilieus auf, einschließlich krebsassoziierter Fibroblasten-Subtypen und Immunzellprofile, die zur Tumorprogression und Therapieresistenz beitragen.
• · Bei Adenomyose identifizierte scRNA-seq gestörte Signalwege (Wnt, VEGF) sowie neuartige Vorläufer-Zellpopulationen, die mit Gewebeinvasion und Neuroinflammation assoziiert sind.
• · Mehrere gynäkologische Erkrankungen (Endometriose, Adenomyose, Uterusmyome) teilen gemeinsame pathologische Mechanismen wie übermäßige Kollagenablagerung (Fibrose), chronische Entzündung und Immundysregulation — was auf gemeinsame Biomarker und Therapieziele hindeutet.

Diese Fall-Kontroll-Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen Ernährungsqualität und Endometriose-Risiko. Frauen mit hoher Adhärenz zur Mittelmeerdiät wiesen 94% niedrigere Odds für Endometriose auf (OR=0,06). Ein ähnlicher Schutzeffekt zeigte sich beim Healthy-Diet-Indicator. Die Stärke des Zusammenhangs ist bemerkenswert, muss aber aufgrund des Fall-Kontroll-Designs vorsichtig interpretiert werden.

• · Frauen mit hoher Mittelmeerdiät-Adhärenz hatten 94% niedrigere Odds für Endometriose (OR=0,06; 95% CI: 0,02–0,17).
• · Höhere Werte im Healthy-Diet-Indicator zeigten einen ähnlichen Schutzeffekt gegenüber Endometriose wie die Mittelmeerdiät.
• · Das Studiendesign war eine Fall-Kontroll-Analyse, was Kausalaussagen einschränkt — Selektions- und Recall-Bias sind mögliche Verzerrungsquellen.

Diese bioinformatische Studie integrierte Transkriptom- und klinische Daten aus TCGA-OC und GSE53963, um molekulare Subtypen des Endometriose-assoziierten Ovarialkarzinoms zu charakterisieren. Drei Subtypen wurden identifiziert, wobei MEGF8 als prognostisch bedeutsamer Faktor hervorstach, der über Immunevasion und metabolisches Reprogramming die Tumorprogression treibt. Das entwickelte 8-Gen-Prognosemodell unterstützt eine personalisierte Therapiewahl und identifiziert MEGF8 als potenzielles therapeutisches Ziel.

• · Konsensus-Clustering identifizierte drei molekulare Subtypen (A, B, C) des Endometriose-assoziierten Ovarialkarzinoms (OC). Subtyp B zeigte ein signifikant besseres Gesamtüberleben (p = 0,001), während Subtyp A ein "dual malignant phenotype" mit verstärkter Zelladhäsion, epithelialer-mesenchymaler Transition (EMT), TGF-β-Aktivierung und immunsuppressiver Tumormikroumgebung aufwies.
• · MEGF8 wurde als Schlüsselregulator in Krebsstammzellen identifiziert, der die Tumorprogression durch metabolisches Reprogramming und Umbau der extrazellulären Matrix fördert. Ein MEGF8-Knockdown hemmte Proliferation und Migration von Ovarialkarzinomzellen in vitro.
• · Ein 8-Gen-Prognosemodell mit MEGF8 als Kerngen stratifizierte Patientinnen zuverlässig in Hoch- und Niedrigrisikopatienten. Hochrisikopatientinnen zeigten schlechteres Überleben, Immunevasion und erhöhte Stromaanteile in der Tumormikroumgebung.
• · Arzneimittelsensitivitätsanalysen ergaben, dass die Niedrigrisikogruppe empfänglicher für PI3K/AKT/mTOR- und VEGFR-Inhibitoren war, was auf unterschiedliche Therapieansprechen je nach molekularem Subtyp hindeutet.
• · Endometriose erhöht das Ovarialkarzinom-Risiko durch genetische Mutationen, chronische Entzündung und hormonelle Dysregulation, wobei die zugrundeliegenden Signalwege bisher unzureichend erforscht sind.

Systematisches Literatur-Review zum weltweiten Stand des Neugeborenen-Screenings auf angeborene Hypothyreose (CH), 50 Jahre nach seiner Einführung in Kanada 1974. Trotz Fortschritten in vielen Ländern werden weltweit noch immer ca. 70 % der Neugeborenen nicht auf CH gescreent, vorwiegend in Afrika und Teilen Asiens. Die Studie bietet zudem einen aktualisierten Überblick über den globalen Jodversorgungsstatus.

• · Weltweit werden derzeit nur 29,6 % der Neugeborenen auf angeborene Hypothyreose (CH) gescreent — kaum mehr als die 29,3 % aus dem Jahr 2014, obwohl viele Länder ihre Programme ausgebaut haben.
• · Die meisten afrikanischen und einige asiatische Länder verfügen über kein flächendeckendes Neugeborenen-Screening auf CH; diese Regionen sind gleichzeitig für den Großteil der weltweiten Geburten verantwortlich.
• · Frühzeitige Diagnose und Behandlung mit Schilddrüsenhormonen verhindert irreversiblen Neuronalschaden und ermöglicht eine normale neurokognitive Entwicklung, vergleichbar mit nicht betroffenen Geschwistern.
• · 85,7 % der 95 Länder mit eigenem Screening-Programm nutzen einen TSH-basierten Ansatz; dieser erkennt jedoch keine zentrale Hypothyreose, bei der TSH-Werte niedrig oder normal sein können.
• · Die weltweite Jodversorgung hat sich verbessert: 149 von 193 Ländern gelten 2023 als jodsuffizient; dennoch sind schätzungsweise 4,8 Millionen Neugeborene (ca. 3,5 %) pro Jahr von Jodmangelerkrankungen bedroht.

Dieser narrative Review gibt einen umfassenden Überblick über nicht-invasive Biomarker im Zeitalter von Big Data und Machine Learning. Er behandelt molekulare, bildgebende, atemanalytische und Mikrobiom-basierte Ansätze sowie deren Integration mit KI- und ML-Methoden zur Verbesserung diagnostischer Präzision. Stärken (Sicherheit, Kosteneffizienz, Zugänglichkeit) und Limitationen (Sensitivität, Spezifität, Standardisierungsprobleme) werden systematisch gegenübergestellt.

• · Nicht-invasive Biomarker aus leicht zugänglichen biologischen Proben (Blut, Speichel, Atemluft, Urin, Stuhl, Schweiß) oder physiologischen Daten ermöglichen diagnostische Präzision ohne invasive Eingriffe und reduzieren damit Kosten, Risiken und Patientenbeschwerden.
• · Molekulare Biomarker wie zirkulierende Tumor-DNA (ctDNA) und MikroRNAs, sowie Protein- und Metabolom-Biomarker, ermöglichen die Erkennung genetischer Mutationen, epigenetischer Veränderungen und metabolischer Verschiebungen ohne invasiven Eingriff.
• · Fortschritte in der Atemomik (Breathomics) und im Darmmikrobiom-Profiling erweitern den diagnostischen Anwendungsbereich nicht-invasiver Biomarker erheblich.
• · Machine Learning und KI-Methoden (klassische ML-Ansätze sowie Deep Learning) können komplexe Muster in multimodalen Datensätzen erkennen und damit die diagnostische Genauigkeit nicht-invasiver Biomarker auf das Niveau invasiver Methoden anheben.
• · Aktuelle Herausforderungen nicht-invasiver Biomarker umfassen limitierte Sensitivität und Spezifität im Vergleich zu invasiven Methoden, Variabilität der Biomarker-Spiegel durch Alter, Geschlecht, Ethnizität und Lebensstil sowie mangelnde Standardisierung der Messschwellen.

Dieses narrative Review synthetisiert den aktuellen Forschungsstand zu extrazellulären Vesikeln (EVs) als nicht-invasiven Biomarkern bei Endometriose-assoziierter Infertilität und IVF-Behandlung. EVs aus verschiedenen Bioflüssigkeiten (Serum, Menstrualblut, Follikelflüssigkeit, Uterinflüssigkeit) tragen spezifische miRNA- und Proteinsignaturen, die Oozytenqualität, Embryonalentwicklung und Implantation widerspiegeln und vorhersagen können. Die Autoren formulieren ein klinisches Dreistufenframework zur EV-gestützten Personalisierung von IVF-Behandlungen. Wesentliches Hindernis für die klinische Umsetzung ist fehlende Standardisierung.

• · Extrazelluläre Vesikel (EVs) aus Serum, Menstrualblut, Follikelflüssigkeit und Uterinflüssigkeit enthalten bei Endometriose-Patientinnen spezifische miRNA-Profile (u.a. miR-22-3p, miR-320a, miR-145-5p, miR-200-Familie), die krankheitsspezifische molekulare Signaturen darstellen und als nicht-invasive Biomarker genutzt werden können.
• · Serum-EV-miRNAs (miR-22-3p, miR-320a, let-7b-3p) vor ovarieller Stimulation können die Anzahl reifer Oozyten und IVF-Ergebnisse vorhersagen (AUC-Werte 0,80–0,88); niedrige miR-320a-Spiegel korrelieren unabhängig von Alter und AMH mit schlechterer Oozytqualität und reduzierter Blastozystenrate.
• · EVs in der Follikelflüssigkeit (miR-21-5p, miR-23a) korrelieren invers mit Embryokleavage-Synchronizität und Metaphase-II-Ausbeute und sind als dynamische Indikatoren der Oozytgesundheit statischen Hormonspiegeln überlegen.
• · Uterinflüssigkeit-EVs zeigen distinkte miRNA-Muster (u.a. herunterreguliertes miR-145-5p, hochreguliertes miR-30d und miR-200b), die rezeptive von nicht-rezeptiven Endometrien differenzieren und damit die Einschätzung des Implantationsfensters vor Embryotransfer ermöglichen.
• · EV-vermittelte Signalwege (PI3K/AKT/mTOR, TGF-β/SMAD, NF-κB/JAK-STAT) verknüpfen lokale Beckeninflammation mit systemischer Beeinträchtigung der Reproduktionsachse; EVs fungieren dabei als aktive molekulare Relais, nicht als passive Nebenprodukte.

Dieser narrative Literaturreview untersucht nicht-invasive Methoden zur Frühdiagnose von Endometriose. Analysiert werden drei vielversprechende Ansätze: Speichelbasierte microRNA-Signaturen (109-miRNA-Panel, KI-validiert), Methylierungsmarker aus zellfreier DNA im peripheren Blut sowie bakterielles Profiling des Zervixmikrobioms. Die Autoren schlussfolgern, dass diese nicht-invasiven Werkzeuge eine frühere Diagnosestellung erleichtern könnten.

• · Ein Speicheltest auf Basis von microRNA identifizierte 109-miRNA-Signaturen, die durch KI-Modellierung validiert wurden und als nicht-invasiver Biomarker für die frühe Endometriose-Diagnose genutzt werden könnten.
• · Methylierungsmarker aus zellfreier DNA im peripheren Blut wurden als weiterer nicht-invasiver diagnostischer Ansatz für Endometriose analysiert.
• · Das bakterielle Profiling des zervikalen Mikrobioms wurde als zusätzliche nicht-invasive Methode zur Endometriose-Früherkennung untersucht.
• · Nicht-invasive diagnostische Werkzeuge könnten eine frühere Diagnose von Endometriose ermöglichen und damit die typisch lange Diagnoseverzögerung verkürzen.

Diese prospektive Kohortenstudie untersuchte das orale, intestinale und vaginale Mikrobiom von 64 Probandinnen (Gesunde, laparoskopisch bestätigte Endometriose, laparoskopisch bestätigte Nicht-Endometriose) mittels 16S-rRNA-Sequenzierung. Signifikante kompositionelle Unterschiede wurden im Oral- und Stuhlmikrobiom gefunden; Fusobacterium war bei moderater/schwerer Endometriose oral angereichert. Die Ergebnisse unterstützen das Potential mikrobiombasierter nicht-invasiver Biomarker für die Endometriose-Diagnostik, erfordern jedoch Validierung in größeren Kohorten.

• · Die Zusammensetzung des oralen (p=0,003) und intestinalen (p=0,042) Mikrobioms unterscheidet sich signifikant zwischen gesunden Kontrollen, Frauen ohne Endometriose und Frauen mit bestätigter Endometriose.
• · Fusobacterium war in den oralen Proben von Patientinnen mit moderater bis schwerer Endometriose (Stadien 3–4) signifikant angereichert und ist gleichzeitig ein bekannter Erreger von Parodontitis, die bei Endometriose-Patientinnen häufiger vorkommt.
• · Das vaginale Mikrobiom zeigte keine statistisch signifikanten kompositionellen Unterschiede zwischen den drei Kohorten, obwohl LEfSe-Analyse differenziell abundante Taxa identifizierte.
• · Escherichia/Shigella und Enterococcus waren in vaginalen Proben von Endometriose-Patientinnen angereichert, was die 'bakterielle Kontaminationshypothese' stützt: Bakterien-Endotoxine könnten über den Toll-like-Rezeptor-4-Signalweg Entzündungen und Läsionsentwicklung fördern.
• · Phascolarctobacterium war im Stuhl von Endometriose-Patientinnen angereichert und wurde auch in Peritonealflüssigkeit von Endometriose-Patientinnen nachgewiesen, was auf einen möglichen intestinalen bakteriellen Translokationsmechanismus in die Bauchhöhle hindeutet.

Dieses narrative Review (Kyriacou et al., 2025) gibt einen Überblick über den Zusammenhang zwischen Endometriose und Ovarialkarzinom. Atypische Endometriose wird als Vorläuferläsion identifiziert; endometrioides und klarzelliges Ovarialkarzinom sind die häufigsten assoziierten Subtypen mit vergleichsweise günstigerer Prognose. Die Progressionsmechanismen umfassen genetische Mutationen, Hyperöstrogenismus, chronische Entzündung und oxidativen Stress. Die Therapie umfasst Operation, Chemotherapie sowie zunehmend zielgerichtete Ansätze einschließlich PARP-Inhibitoren und Immuntherapie.

• · Atypische Endometriose gilt als Vorläuferläsion des endometriose-assoziierten Ovarialkarzinoms; die häufigsten histologischen Subtypen sind endometrioides und klarzelliges Ovarialkarzinom.
• · Endometriose-assoziierte Ovarialkarzinome zeigen eine günstigere Prognose im Vergleich zu Ovarialkarzinomen ohne Endometriose-Assoziation.
• · Die Progression von Endometriose über atypische Endometriose zum Ovarialkarzinom wird durch Mutationen in Tumorsuppressorgenen und Onkogenen, Hyperöstrogenismus, ovarieller Entzündung durch zyklische Blutungen und oxidativen Stress durch akkumuliertes Eisen aus rupturierten Erythrozyten begünstigt.
• · Die Standardtherapie des endometriose-assoziierten Ovarialkarzinoms umfasst makroskopische Tumorresektion kombiniert mit Chemotherapie; neue zielgerichtete Therapien einschließlich Immuntherapie verbessern die Ergebnisse insbesondere bei chemotherapieresistenten Tumoren.
• · Epitheliales Ovarialkarzinom macht über 90 % aller Ovarialkarzinome aus und ist das tödlichste gynäkologische Karzinom in Industrieländern; über 70 % der Diagnosen erfolgen im Stadium III oder IV aufgrund unspezifischer Frühsymptome und fehlender zuverlässiger Früherkennungstools.

Diese Pilotstudie untersuchte erstmals umfassend die Proteome von kleinen extrazellulären Vesikeln aus der Menstruationsflüssigkeit (MF-sEVs) bei Frauen mit laparoskopisch bestätigter Endometriose (n=8) im Vergleich zu asymptomatischen Kontrollen (n=9). Über 5000 Proteine wurden identifiziert; bei Endometriose-Patientinnen war die große Mehrheit dieser Proteine vermindert, während Immunglobuline – insbesondere IgM – erhöht waren. Funktionell beeinträchtigten Endometriose-MF-sEVs die peritoneale Mesothelbarriere, was einen Mechanismus für die ektope Läsionsentstehung darstellt. Die Studie liefert Hinweise darauf, dass MF-sEVs zur Pathogenese der Endometriose beitragen und perspektivisch als nicht-invasiver diagnostischer Biomarker genutzt werden könnten.

• · Aus Menstruationsflüssigkeit isolierte kleine extrazelluläre Vesikel (MF-sEVs) enthielten über 5000 Proteine; ~77 % davon waren bei Frauen mit Endometriose im Vergleich zu Kontrollen vermindert, während nur 22 Proteine (überwiegend Immunglobuline) erhöht waren.
• · MF-sEVs von Endometriose-Patientinnen wiesen eine deutlich reduzierte Expression von Proteinen auf, die für Stickstoffmetabolismus, Immunantwort, intrazelluläre Signaltransduktion, Regulation des programmierten Zelltods, Zellpolarität und Aktin-Zytoskelettorganisation zuständig sind – Hinweise auf gestörte interzelluläre Kommunikation.
• · Durchflusszytometrie zeigte einen signifikanten Anstieg der CD86-Expression (Immunaktivierungsmarker) in Endometriose-MF-sEVs, was die Rolle einer chronischen Immunaktivierung bei der Erkrankung unterstützt.
• · Endometriose-MF-sEVs verursachten in Mesothelzellen einen signifikanten Abfall des transepithelialen elektrischen Widerstands (TEER) sowie verminderte Expression von Tight-Junction-Proteinen – ein möglicher Mechanismus, der die Implantation von Endometrium-Zellen im Peritoneum begünstigt.
• · IgM war unter den 22 erhöhten Proteinen prominent vertreten; erhöhtes IgM in MF-sEVs unterstützt das Konzept der Endometriose als Entzündungserkrankung mit veränderter Immunnische und könnte die Embryoimplantation beeinträchtigen.

Dieses Review untersucht den Zusammenhang zwischen verschiedenen Endometriose-Subtypen (superfizielle peritoneale Endometriose, ovarielle Endometriome, tief infiltrierende Endometriose) und maternalen sowie fetalen Schwangerschaftskomplikationen auf Basis von 10 Studien (2014–2025). Die Ergebnisse zeigen, dass insbesondere die tief infiltrierende Endometriose mit erhöhtem Risiko für Placenta praevia, Frühgeburt, IUGR und Präeklampsie assoziiert ist, während oberflächliche Endometriose stärker mit Fehlgeburten verbunden scheint. Die Autoren betonen die Notwendigkeit individualisierter geburtshilflicher Betreuung und weiterer Forschung.

• · Frauen mit Endometriose haben ein signifikant erhöhtes Risiko für Placenta praevia, insbesondere bei Stadium III-IV und tief infiltrierender Endometriose (DIE); das Risiko steigt bei ART-Konzeptionen weiter an.
• · Frühgeburtlichkeit ist erhöht bei Patientinnen mit Blasen-DIE und rektaler DIE, jedoch nicht bei ovariellen Endometriomen.
• · Es besteht eine moderate Assoziation zwischen Endometriose und Präeklampsie, insbesondere bei tiefer infiltrierender Endometriose.
• · Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR) und Small-for-gestational-age-(SGA-)Neugeborene treten häufiger bei Frauen mit DIE und fortgeschrittener Erkrankung auf.
• · Das Fehlgeburtsrisiko ist bei oberflächlicher peritonealer Endometriose erhöht, nicht jedoch bei DIE oder ovariellen Endometriomen.

Diese Fall-Kontroll-Studie untersuchte zellfreie DNA (Cf-DNA) im Serum von 78 jungen Frauen (38 mit laparoskopisch bestätigter Endometriose, 40 gesunde Kontrollen) als nicht-invasiven Biomarker. Frauen mit Endometriose hatten 3,9-fach erhöhte Cf-DNA-Spiegel. Zusätzlich wurden neun Gene mit differenziellem Methylierungsprofil identifiziert. Die Studie schlägt die Kombination beider Marker als nicht-invasiven Diagnosetest vor — als Alternative zur Laparoskopie, dem bisherigen Goldstandard.

• · Frauen mit Endometriose hatten 3,9-mal mehr zellfreie DNA (Cf-DNA) im Serum als gesunde Kontrollpersonen — ein signifikanter Unterschied, der als diagnostischer Biomarker genutzt werden kann.
• · Neun Zielgene zeigten ein differenzielles Methylierungsprofil zwischen Frauen mit Endometriose (laparoskopisch bestätigt) und gesunden Frauen, was auf epigenetische Dysregulation als Teil der Pathogenese hindeutet.
• · Die Kombination aus Cf-DNA-Quantifizierung und epigenetischer Signatur (Methylierungsprofile) wird als nicht-invasiver prädiktiver und diagnostischer Test für Endometriose vorgeschlagen.
• · Endometriose betrifft etwa 10–12 % aller Frauen und ist mit systemischer Immuninflammation, Infertilität und epigenetischer Dysregulation verbunden; die vollständige Pathophysiologie ist noch nicht aufgeklärt.
• · Die Studie umfasste 78 junge Frauen (38 mit laparoskopisch bestätigter Endometriose, 40 gesunde Kontrollpersonen) — eine kleine, aber kontrollierte Kohorte, was die Übertragbarkeit der Befunde einschränkt.

Systematisches Review (PRISMA 2020, 35 Studien, 1990–2025) zu menstruellem Effluat (ME) als diagnostisches und pathophysiologisches Untersuchungsmaterial bei Endometriose. ME reflektiert konsequent zentrale Krankheitsmechanismen: Progesteronresistenz/Dezidualisierungsdefizit, Immundysregulation, pro-angiogene Signalwege, veränderte Stammzell-/Progenitorpopulationen sowie zelluläre Seneszenz. Neun Studien berichten formale Diagnosekennzahlen; die höchste Einzelleistung zeigte Aromatase-mRNA (AUC 0,977), gefolgt von TGF-β1 (0,973) und IGFBP1 (0,92). Ein lipidomisches Zwei-Marker-Modell erzielte AUC 0,87. Alle Studien sind Fall-Kontroll-Designs ohne prospektive Validierung. ME-basiertes Testen — insbesondere mittels Menstruationsbecher zuhause — könnte die diagnostische Verzögerung von 7–10 Jahren verkürzen und den Übergang von chirurgischer Bestätigung zu frühzeitiger, nicht-invasiver Erkennung ermöglichen. Standardisierung der Präanalytik und prospektive Multicenterstudien sind notwendige nächste Schritte.

• · Menstruelles Effluat (ME) spiegelt die zentralen pathophysiologischen Abnormalitäten der Endometriose wider — insbesondere Progesteronresistenz, Immundysregulation, pro-angiogene und invasive Phänotypen — und stellt damit eine biologisch hochrelevante, nicht-invasive Bioprobe dar.
• · Aromatase-mRNA im ME erreichte die stärkste diagnostische Einzelleistung (AUC 0,977; Sensitivität 95 %, Spezifität 90 %), gefolgt von TGF-β1-Protein (AUC 0,973) und IGFBP1 aus funktionellen Dezidualiserungsassays (AUC 0,92) — alle im Fall-Kontroll-Design.
• · Ein lipidomisches Zwei-Marker-Modell aus Cardiolipin CL 16:0_18:0_22:5_22:6 und Plasmenylphosphatidylethanolamin PE P-16:0/18:1 in getrockneten Menstrualblutflecken erzielte eine AUC von 0,87 (Sensitivität 81 %, Spezifität 85 %) und demonstriert das diagnostische Potenzial lipidbasierter ME-Analysen.
• · ME-Stromazellen von Frauen mit Endometriose zeigen eine reduzierte Dezidualisierungskapazität mit verminderter IGFBP1-Sekretion und erniedrigter PR-B-Expression, was auf eine intrinsische eutope Endometriumdysfunktion hinweist, die bereits vor Läsionsbildung nachweisbar sein kann.
• · Immunologische Veränderungen im ME umfassen erhöhte Neutrophilen-Aktivierung, Th17-Expansion, reduzierte perforinpositive CD8-T-Zell-Frequenz und Makrophagen-Reprogrammierung — Befunde, die eine gestörte Immunabwehr gegenüber retrogradem Menstrualgewebe belegen.

Dieser Übersichtsartikel aus npj Women's Health (2025) beschreibt, wie innovative chirurgische, molekulare und computergestützte Technologien Diagnostik und Management von Endometriose verändern. Durch die Kombination von Single-Cell-Omics-Daten mit klinischen und chirurgischen Metadaten sowie KI können multiple Krankheitssubtypen identifiziert werden, was neue Ansätze für Diagnostik und Therapie eröffnet. Die Autoren betonen die Notwendigkeit multidisziplinärer Zusammenarbeit, um molekulare, epidemiologische und zellspezifische Erkenntnisse im klinischen Kontext nutzbar zu machen.

• · Die Integration von Einzelzell-Omics-Daten mit klinischen und chirurgischen Metadaten ermöglicht die Identifikation mehrerer Endometriose-Subtypen, die als Grundlage für neue Diagnostika und Therapeutika dienen können.
• · Diagnostik und Management von Endometriose werden durch innovative chirurgische, molekulare und computergestützte Technologien grundlegend transformiert.
• · Multidisziplinäre Zusammenarbeit ist entscheidend für die Verknüpfung molekularer, epidemiologischer und zellspezifischer Daten im klinischen und chirurgischen Kontext.
• · Künstliche Intelligenz und Omics-Technologien (Single-Cell-Analysen) bieten neue Perspektiven für die Phänotypisierung von Endometriose im realen klinischen Umfeld.
• · Gesundheitsdaten aus dem Alltag (Real-World-Daten) zusammen mit chirurgischen und molekularen Informationen können zur Charakterisierung von Erkrankungssubtypen beitragen.

Diese Fall-Kontroll-Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen dem Serum-Kupfer-zu-Zink-Verhältnis (Cu/Zn-Ratio) und dem Endometriose-Risiko bei infertilen Patientinnen (568 Fälle, 819 Kontrollen). Frauen mit Endometriose wiesen signifikant niedrigere Zinkspiegel auf; das höchste Quartil der Cu/Zn-Ratio war mit einem 2,63-fach erhöhten Erkrankungsrisiko assoziiert. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass ein Zink-Mangel und ein verschobenes Spurenelement-Gleichgewicht eine Rolle in der Pathophysiologie der Endometriose spielen könnten.

• · Serumzink-Spiegel waren bei Endometriose-Patientinnen signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe (p<0,001).
• · Es bestand eine signifikant negative Korrelation zwischen Zinkspiegeln im Serum und dem Endometriose-Risiko (p-Trend=0,005): je niedriger der Zinkspiegel, desto höher das Erkrankungsrisiko.
• · Frauen im höchsten Quartil des Kupfer-zu-Zink-Verhältnisses (Cu/Zn-Ratio) hatten ein 2,63-fach erhöhtes Risiko für Endometriose im Vergleich zum niedrigsten Quartil (OR 2,63; 95%-KI 1,80–3,84).
• · Sowohl erniedrigte Zink-Spiegel als auch ein erhöhtes Kupfer-zu-Zink-Verhältnis im Serum sind mit einem erhöhten Endometriose-Risiko assoziiert.
• · Die Studie schloss 568 Endometriose-Patientinnen und 819 Kontrollen aus einer infertilen Population ein (Fall-Kontroll-Design).

Dieser Review-Artikel behandelt die Diagnose und Therapie schwerer Dysmenorrhoe im Kontext von Endometriose. Zentrale Hypersensitivierung wird als wesentlicher Schmerzmechanismus beschrieben, woraus therapeutische Konsequenzen für Analgesie, zentralwirksame Medikamente sowie multimodale nicht-medikamentöse Ansätze abgeleitet werden. Opioide der Stufe 3 werden explizit als kontraindiziert eingestuft, während Antidepressiva, Antiepileptika, Physiotherapie, TENS und KVT empfohlen werden.

• · Zentrale Hypersensitivierung ist wahrscheinlich der zugrundeliegende Mechanismus bei chronischem Beckenschmerz und schwerer Dysmenorrhoe bei Endometriose.
• · Analgetika der Stufen 1–2 können schwere Dysmenorrhoe lindern; Opioide der Stufe 3 sollten bei Endometriose-Schmerzen niemals verschrieben werden.
• · Zur Hintergrundbehandlung chronischer Schmerzen sind Antidepressiva oder Antiepileptika geeignet, da sie auf die zentrale Sensibilisierung abzielen.
• · Physiotherapie, transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) und kognitive Verhaltenstherapie (KVT) gelten als multimodale Erstlinienbehandlung bei endometriose-assoziierter Dysmenorrhoe.

Diese Studie erstellte mittels Single-Cell-RNA-Sequenzierung einen umfassenden Einzelzellatlas der drei Hauptsubtypen der Endometriose (PEM, OEM, DIE) anhand von 9 Biopsieproben aus 6 Patientinnen. Dabei wurden 65.185 Zellen in 5 Hauptzelltypen und 44 Subpopulationen unterteilt. Ein zentraler Befund ist, dass endometriose-assoziierte Mesothelzellen (EAMCs) über den FN1-AKT-Signalweg Progesteronresistenz in ektopen Stromazellen beeinflussen können, wobei das Ausmaß dieses Effekts je nach Subtyp variiert.

• · Eine Single-Cell-RNA-Sequenzierung (scRNA-seq) von 65.185 Zellen aus drei Endometriose-Subtypen (PEM, OEM, DIE) identifizierte fünf Hauptzelltypen und 44 Subpopulationen, was die hohe zelluläre Heterogenität der verschiedenen Endometriose-Formen auf molekularer Ebene belegt.
• · Mesothelzellen (endometriose-assoziierte Mesothelzellen, EAMCs) wurden erstmals auch in ovariellem Endometriom-Gewebe (OEM) nachgewiesen und immunhistochemisch bestätigt, was auf eine aktive Beteiligung des Peritonealmesothels an der Pathogenese des OEM hinweist.
• · Der Epithelial-Mesenchymale-Transitions (EMT)-Prozess war in Mesothelzellen besonders ausgeprägt und unterschied sich signifikant zwischen den drei Subtypen; DIE-Läsionen zeigten die stärkste EMT-Aktivität, was zur tieferen Invasion beitragen könnte.
• · Die FN1-Expression war in Mesothelzellen aus DIE-Läsionen signifikant höher als in PEM und OEM; über den FN1-AKT-Signalweg können EAMCs durch interzelluläre Kommunikation Progesteronresistenz in ektopen Stromazellen induzieren.
• · OEM-Läsionen zeigten im Vergleich zu peritonealen Läsionen (PEM+DIE) einen höheren Anteil an Stromazellen und einen niedrigeren Anteil an Immunzellen, was auf ein unterschiedliches Mikromilieu der Subtypen hindeutet.

Retrospektive Kohortenstudie (NSQIP-Daten 2012–2021) zum Vergleich von 291 Jugendlichen (< 18 Jahre) und 8.785 Erwachsenen (18–50 Jahre) mit operativ bestätigter Endometriose, jeweils ohne Hysterektomie. Jugendliche wurden überwiegend mit peritonealer Endometriose diagnostiziert und erhielten häufiger diagnostische Laparoskopien sowie laparoskopische Exzision/Destruktion. Erwachsene wiesen eine größere Vielfalt an Subtypen (v. a. Endometriome) und operativen Verfahren auf. Komplikationsraten waren in beiden Gruppen gering. Die Befunde belegen altersabhängige Unterschiede in Klinik und chirurgischem Management der Endometriose.

• · Jugendliche (unter 18 Jahren) wurden bei der operativen Endometriose-Behandlung signifikant häufiger mit peritonealer Endometriose diagnostiziert (65 % vs. 35 % bei Erwachsenen), während Erwachsene häufiger Endometriome (26 % vs. 10 %) oder andere Subtypen aufwiesen.
• · Die laparoskopische Exzision oder Destruktion von Endometrioseherden war bei Jugendlichen der am häufigsten durchgeführte Eingriff (75 %), während bei Erwachsenen ein breiteres Spektrum an Verfahren zum Einsatz kam (59 % Exzision/Destruktion).
• · Diagnostische Laparoskopie ohne gleichzeitige Intervention wurde bei Jugendlichen deutlich häufiger durchgeführt als bei Erwachsenen (20 % vs. 2 %), was auf eine höhere diagnostische Unsicherheit in dieser Altersgruppe hindeutet.
• · 30-Tage-Komplikationen nach Endometriose-Operationen waren in beiden Altersgruppen selten, was auf eine insgesamt sichere operative Versorgung auch bei Jugendlichen hinweist.
• · Die Studie umfasste 291 Jugendliche (Median 17 Jahre, IQR 15–17) und 8.785 Erwachsene (Median 34 Jahre, IQR 28–39), die im Zeitraum 2012–2021 uteruserhaltend operiert wurden; Hysterektomien wurden ausgeschlossen.

Systematisches Review über die Rolle der DNA-Methylierung bei Endometriose, basierend auf 70 Studien. Endometriose wird als polyepigenetische Erkrankung charakterisiert, bei der Methylierungsveränderungen in Genen der Zellproliferation, -differenzierung, -adhäsion und Immunantwort vorliegen. Die Autoren schlussfolgern, dass DNA-Methylierungsveränderungen Teil der Pathogenese sind und als Basis für zukünftige nicht-invasive Diagnostik dienen könnten.

• · DNA-Methylierung ist ein zentraler epigenetischer Mechanismus bei der Pathogenese von Endometriose und beeinflusst Gene der Zellproliferation, -differenzierung, -adhäsion sowie der Immunantwort.
• · Ein systematisches Review von 70 Studien zeigt, dass Endometriose ein polyepigenetisches Erkrankungsbild ist — d.h. es liegen gleichzeitig Veränderungen in mehreren epigenetischen Pfaden vor.
• · Veränderte DNA-Methylierungsmuster könnten als Grundlage für die Entwicklung nicht-invasiver diagnostischer Biomarker bei Endometriose dienen.
• · Epigenetische Veränderungen der DNA-Methylierung sind integraler Bestandteil der Endometriose-Pathogenese und nicht nur Begleiterscheinung der Erkrankung.
• · Die epigenetische Dysregulation betrifft sowohl immunologische als auch strukturelle Zellprozesse, was die systemische Natur der Erkrankung unterstreicht.

Dieser Review-Artikel beleuchtet die Rolle von T-Zellen – insbesondere CD4+- und CD8+-Subpopulationen – bei der Pathogenese, dem Fortschreiten und der malignen Transformation von Endometriose. Die Autoren beschreiben, wie eine Imbalance verschiedener T-Zell-Subtypen chronische Entzündung, Immunevasion und Gewebeumbau fördert und damit eine maligne Transformation begünstigt. Abschließend werden immunmodulatorische Therapieansätze und Checkpoint-Blockade-Strategien als potenzielle Behandlungsoptionen diskutiert.

• · Verschiedene T-Zell-Subpopulationen – CD4+ T-Helferzellen (Th1, Th2, Th17), regulatorische T-Zellen (Treg), follikuläre T-Helferzellen (Tfh), Th9-Zellen sowie CD8+ T-Zellen – spielen eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des Immunmikromilieus bei Endometriose.
• · Eine Störung des Gleichgewichts zwischen den T-Zell-Subpopulationen kann chronische Entzündung, Immunevasion und Gewebeumbau fördern, die eine maligne Transformation der Endometriose begünstigen.
• · Endometriose weist tumorähnliche Eigenschaften auf, darunter invasives Wachstum, Rezidivneigung und potenzielle Fernmetastasierung, verbunden mit einer zunehmend berichteten malignen Transformation.
• · Die Entstehung und das Fortschreiten der Endometriose sind multifaktoriell bedingt und umfassen genetische Veränderungen, Umweltfaktoren, hormonelle Dysbalancen sowie immun-inflammatorische Reaktionen.
• · Therapeutische Strategien, die auf T-Zell-Funktionen abzielen oder die immunologische Homöostase wiederherstellen – einschließlich Immunmodulation und Checkpoint-Blockade-Therapie – gelten als vielversprechende Ansätze zur Prävention maligner Progression der Endometriose.

Diese systematische Übersicht und Meta-Analyse untersucht die Verteilung und prognostische Bedeutung der TCGA-Molekularsubtypen (POLEmut, MMRd, NSMP, p53abn) bei endometriose-assoziierten Ovarialkarzinomen (EAOC). Endometrioide Ovarialkarzinome (ENOC) zeigen häufiger POLEmut- und MMRd-Subtypen als klarzellige Karzinome (CCOC), während der p53abn-Subtyp in beiden Histologien mit deutlich schlechterer Prognose verbunden ist. Die Ergebnisse legen nahe, dass die molekulare Klassifikation des Endometriumkarzinoms wertvolle prognostische Informationen auch bei EAOC liefern kann.

• · Endometriose-assoziierte Ovarialkarzinome (EAOC) – insbesondere endometrioide Ovarialkarzinome (ENOC) – zeigen eine signifikant höhere Häufigkeit des POLE-Mutations-Subtyps (OR = 2,29) und des Mismatch-Repair-defizienten Subtyps (MMRd; OR = 3,54) im Vergleich zu klarzelligen Ovarialkarzinomen (CCOC).
• · Der p53-abnormale (p53abn) Subtyp ist bei ENOC mit deutlich schlechterer Prognose assoziiert: Disease-free Survival HR = 3,25 und Progression-free Survival HR = 4,11.
• · Auch bei CCOC zeigt der p53abn-Subtyp eine stark verschlechterte krankheitsfreie Überlebensdauer (DFS HR = 5,52), was auf eine subtyp-übergreifende prognostische Bedeutung hindeutet.
• · ENOC weist im Vergleich zu CCOC eine signifikant niedrigere Häufigkeit des NSMP-Subtyps (no specific molecular profile; OR = 0,55) auf; der p53abn-Subtyp unterscheidet sich zwischen ENOC und CCOC nicht signifikant (OR = 0,97).
• · Die TCGA-Subtypen des Endometriumkarzinoms lassen sich auf endometriose-assoziierte Ovarialkarzinome übertragen und zeigen in ENOC und CCOC ähnliche prognostische Muster – dies unterstreicht die molekulare Verwandtschaft beider Tumorentitäten mit dem Endometriumkarzinom.

Diese systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse (13 Studien, n=331.655) quantifiziert die Assoziation zwischen Endometriose und Migräne. Frauen mit Endometriose haben ein mehr als doppelt so hohes Migränerisiko (OR 2,25). Der Zusammenhang ist für Migräne ohne Aura gut belegt, für Migräne mit Aura hingegen statistisch unsicher. Die Assoziation blieb in allen Sensitivitätsanalysen – inklusive Adjustierung für hormonelle Therapie – stabil. Als mögliche Mechanismen werden Östrogenschwankungen, Neuroinflammation und gemeinsame genetische Faktoren diskutiert. Aufgrund hoher Heterogenität (I²=81%), hohem Verzerrungsrisiko in den Ausgangsstudien und Publikationsbias ist die Evidenz insgesamt als niedrig einzustufen.

• · Frauen mit Endometriose haben ein mehr als doppelt so hohes Risiko für Migräne im Vergleich zu Frauen ohne Endometriose (OR 2,25; 95%-KI 1,85–2,72; n=13 Studien; I²=81%). Der Zusammenhang blieb in allen Sensitivitätsanalysen stabil.
• · Endometriose ist signifikant mit Migräne ohne Aura assoziiert (OR 2,64; 95%-KI 1,89–3,69; I²=0%), während für Migräne mit Aura kein statistisch signifikanter Zusammenhang nachgewiesen werden konnte (OR 3,47; 95%-KI 0,53–22,89; I²=73%), was auf sehr große Unsicherheit hinweist.
• · Bei laparoskopisch gesicherter Endometriose war die Assoziation mit Migräne deutlich stärker (OR 3,48; 95%-KI 2,50–4,83) als bei nicht-chirurgischer Diagnose (OR 1,65; 95%-KI 1,42–1,92), was auf einen relevanten Einfluss der Diagnosegenauigkeit auf die Effektgröße hinweist.
• · Moderate bis schwere Endometriose (rASRM Stadien III–IV) war in einer Einzelstudie mit einem mehr als vierfach erhöhten Migränerisiko verbunden (OR 4,52; 95%-KI 2,49–8,20), während bei minimaler bis milder Erkrankung (Stadien I–II) kein signifikanter Zusammenhang bestand.
• · Mögliche Mechanismen für die Endometriose-Migräne-Assoziation umfassen Östrogenschwankungen (insbesondere der lutealpha­senbedingte Östrogenentzug als Migränetrigger), systemische Neuroinflammation sowie gemeinsame genetische Grundlagen (mehrere GWAS-Loci für beide Erkrankungen identifiziert).

Diese Studie untersuchte mittels eines dualen Ansatzes — Meta-Analyse von sieben Studien und eigener Fall-Kontroll-Studie (n=432 operierte Patientinnen) — den Zusammenhang zwischen HPV-Infektion und Endometriose-Risiko sowie Fertilitäts-Outcomes. Die Meta-Analyse ergab keinen signifikanten Zusammenhang zwischen HPV (gesamt oder Hochrisiko-Subtypen) und dem Endometriose-Risiko, obwohl die HPV-Prävalenz bei Betroffenen erhöht war. Die Fall-Kontroll-Analyse zeigte jedoch, dass HPV-positive Patientinnen nach chirurgischer Behandlung signifikant niedrigere Lebendgeburtenraten aufwiesen (10,6% vs. 21,0%), was auf eine klinisch relevante Beeinträchtigung der Reproduktionsprognose hindeutet.

• · Die Meta-Analyse aus sieben Studien zeigte keine statistisch signifikante Assoziation zwischen HPV-Infektion (jeglicher Subtypen oder Hochrisiko-Subtypen) und dem Endometriose-Risiko (gepoolte OR = 2,60, 95%-KI: 0,28–23,87 für alle Subtypen; OR = 1,68, 95%-KI: 0,49–5,75 für Hochrisiko-Subtypen).
• · Trotz nicht signifikantem Risiko-Zusammenhang war die HPV-Prävalenz bei Endometriose-Patientinnen mit 46% (gesamt) bzw. 36% (Hochrisiko-Typen) höher als in der Allgemeinbevölkerung.
• · In der eigenen Fall-Kontroll-Studie (n=432 operierte Patientinnen) hatten HPV-positive Endometriose-Patientinnen signifikant niedrigere postoperative Lebendgeburtenraten als HPV-negative (10,6% vs. 21,0%, p < 0,05).
• · HPV-Infektion ist nach den vorliegenden Daten kein primärer Risikofaktor für die Entstehung von Endometriose, kann aber die Fertilitätsprognose nach chirurgischer Behandlung erheblich verschlechtern.
• · Die Datenlage zum Zusammenhang zwischen HPV-Infektion und Fertilitäts-Outcomes bei Endometriose war zum Zeitpunkt der Meta-Analyse sehr begrenzt (nur zwei Studien), was die Schlussfolgerungen entsprechend einschränkt.

Diese Fall-Kontroll-Studie aus der Danish Blood Donor Study untersuchte 953 Frauen mit Endometriose und 23.652 altersgematchte Kontrollen hinsichtlich Komorbiditäten und Lebensqualität. Frauen mit Endometriose litten häufiger unter Konzeptionsschwierigkeiten, gastrointestinalen Symptomen und Schlafstörungen. Der Einsatz eines polygenen Scores zeigte, dass gastrointestinale Symptome teilweise genetisch mit Endometriose verknüpft sind, während Frauen mit hoher genetischer Belastung ohne Diagnose nicht das vollständige Komorbiditätsspektrum aufwiesen.

• · Frauen mit Endometriose hatten im Vergleich zu altersgematchten Kontrollen signifikant häufiger Schwierigkeiten bei der Konzeption, gastrointestinale Symptome und gestörte Schlafmuster.
• · Der polygene Score (PGS) für Endometriose war ein signifikanter Prädiktor für die Erkrankung (OR pro PGS-Einheit = 1,43; 95% KI = 1,32–1,55).
• · Gastrointestinale Symptome waren auch nominell mit dem Endometriose-PGS assoziiert, was auf gemeinsame genetische Pfade hindeutet.
• · Frauen ohne Endometriose-Diagnose, aber mit hoher genetischer Belastung (höchstes PGS-Dezil), zeigten nicht dasselbe breite Spektrum an Komorbiditäten wie diagnostizierte Frauen — was auf einen erheblichen Einfluss von nicht-genetischen Faktoren hinweist.
• · Die Studie umfasste 953 Frauen mit klinisch diagnostizierter Endometriose und 23.652 altersgematchte Kontrollpersonen aus der Danish Blood Donor Study.

Diese Studie untersucht den sogenannten 'doppelten Schwert'-Effekt von NSAIDs bei Endometriose: Obwohl NSAIDs effektiv Schmerzen lindern, könnten sie über den EPHB4-Rezeptor und Angiogenese-Signalwege gleichzeitig die Krankheitsprogression fördern. Mittels Netzwerk-Toxikologie und Mendel'scher Randomisierung wurden 463 gemeinsame Wirkstoff-Erkrankungs-Targets identifiziert. Indomethacin sticht als einziger NSAID heraus, der ein duales regulatorisches Muster aufweist und sowohl protektive als auch risikoassoziierte Wege beeinflusst.

• · NSAIDs werden häufig zur Behandlung endometriose-assoziierter Schmerzen eingesetzt, jedoch sind ihre Langzeitauswirkungen auf die Krankheitsprogression bislang unklar.
• · Mittels Netzwerk-Toxikologie und Mendel'scher Randomisierung wurden 463 überlappende Wirkstoff-Erkrankungs-Targets identifiziert, die für den Zusammenhang zwischen NSAIDs und Endometriose relevant sind.
• · EPHB4 ist ein zentraler Hub-Rezeptor, der die potenziell risikoerhöhenden Effekte nahezu aller NSAIDs über Angiogenese-Signalwege vermittelt.
• · NSAIDs könnten durch EPHB4-vermittelte Angiogenese-Aktivierung die Endometriose-Progression potenziell begünstigen, obwohl sie kurzfristig Schmerzen lindern.
• · Indomethacin zeigte ein einzigartiges duales Regulationsmuster und greift sowohl in schützende als auch in risikoassoziierte Signalwege ein — im Gegensatz zu anderen NSAIDs.

Kein Abstract verfügbar. Das Paper beschreibt das Studienprotokoll des REMBRANDT-Trials, einer multizentrischen randomisierten kontrollierten Studie, die untersucht, ob die Hinzufügung einer Braun-Anastomose zur Standard-Child-Rekonstruktion nach Pankreatoduodenektomie die Rate verzögerter Magenentleerung (DGE) reduziert. Die Studie hat keinen inhaltlichen Bezug zu Endometriose.

Diese Studie identifizierte CXCL12 als autophagieassoziierten differenziell exprimierten Gen im Übergang von Endometriose zu Endometriose-assoziiertem Ovarialkarzinom (EAOC). Mittels GEO-Datenbankanalyse, multiplen Bioinformatik-Plattformen (TCGA, GTEx, GEPIA, TIMER) und Immunhistochemie an 54 Gewebeproben wurde gezeigt, dass CXCL12 in EAOC verglichen mit Endometriose und Normalgewebe signifikant reduziert ist. Gleichzeitig ist die Th17/Treg-Immunbalance in EAOC gestört (erhöhtes FOXP3, reduziertes IL-17/STAT3). In einer Pan-Krebs-Analyse über 33 Krebsarten erwies sich CXCL12 als potenzieller Diagnose- und Prognosemarkter. Die Studie liefert Hinweise, dass Autophagy-Dysregulation und Immunimbalance zentral beim EM-zu-EAOC-Übergang sind, bleibt aber im Wesentlichen assoziativ ohne kausale In-vitro-/In-vivo-Experimente.

• · CXCL12 ist ein autophagieassoziiertes Gen, das bei Endometriose-assoziiertem Ovarialkarzinom (EAOC) im Vergleich zu Endometriose-Gewebe und normalem Endometrium signifikant reduziert exprimiert ist – sowohl auf mRNA- als auch auf Proteinebene.
• · Immunhistochemie an 26 EAOC-, 10 EM- und 18 Kontroll-Endometriumgeweben zeigte, dass CXCL12, IL-17 und STAT3 in EAOC-Geweben erniedrigt waren, während FOXP3 erhöht war – dies deutet auf eine gestörte Th17/Treg-Balance hin.
• · Die Th17/Treg-Ratio war in EAOC (1,045 ± 0,119) gegenüber Endometriose (0,951 ± 0,100) und Kontrollgewebe (0,934 ± 0,143) verändert, was auf eine immunologische Dysregulation beim Übergang von Endometriose zu Ovarialkarzinom hindeutet.
• · In einer Pan-Krebs-Analyse (33 TCGA-Krebsentitäten) war CXCL12-Expression in der Mehrzahl der Tumoren gegenüber Normalgewebe reduziert; die diagnostische AUC überschritt in 7 Krebsarten den Wert 0,9 (u. a. UCEC, BRCA, COADREAD), was CXCL12 als potenziellen Biomarker für Früherkennung qualifiziert.
• · CXCL12-Expression korrelierte pan-krebsartig mit Tumor-Stadium, Überleben, Immunsubtyp und molekularer Klassifikation; veränderte CXCL12-Genalterationen in Ovarialkarzinom waren mit schlechterer Prognose assoziiert.

Diese Studie der Charité Berlin ist die erste umfassende Charakterisierung der Histaminrezeptor-Expression (HRH1–HRH4) über alle drei Endometriose-Subtypen (peritoneal, tief infiltrierend, ovariell). Die wichtigsten Befunde: HDC-Expression ist in allen Läsionstypen signifikant erhöht; Histaminrezeptoren sind auf Proteinebene in Epithelzellen, Immunzellen und Nervenfasern nachweisbar; Serumhistamin ist bei Patientinnen erhöht. Die starke Korrelation von HDC mit IL-6, COX2 und NGF stützt ein Modell, bei dem Histamin als Bindeglied zwischen chronischer Entzündung und neurogener Schmerzsensibilisierung fungiert. Die Autoren sehen Histaminsignalisierung als potenzielles therapeutisches Ziel.

• · HDC (Histidindecarboxylase), das Enzym der Histaminsynthese, war in allen drei Endometriose-Subtypen (peritoneal, tief infiltrierend, ovariell) signifikant gegenüber Kontrollgewebe hochreguliert (alle p < 0,01). Deep-Infiltrating-Endometriose zeigte dabei die stärkste HDC-Expression.
• · Die Histaminrezeptoren HRH1–HRH4 waren auf Proteinebene (Immunfluoreszenz) in Epithelzellen, Immunzellen und Nervenfasern aller Läsionssubtypen nachweisbar — obwohl sich die mRNA-Expression zwischen Gruppen nicht signifikant unterschied, was auf post-transkriptionelle Regulationsmechanismen hindeutet.
• · Serumhistaminspiegel waren bei Endometriose-Patientinnen signifikant erhöht im Vergleich zu gesunden Kontrollen (0,484 vs. 0,153 ng/mg Protein; p = 0,0014). Peritonealflüssigkeit und Urin-Methylhistamin zeigten hingegen keine signifikanten Gruppenunterschiede.
• · Inflammatorische Ko-Mediatoren IL-6 und COX2 waren in Endometriose-Läsionen deutlich hochreguliert und korrelierten stark mit der HDC-Expression (Spearman, alle p < 0,001), was auf einen engen Zusammenhang zwischen Histaminsignalisierung und der chronischen Entzündungsumgebung hindeutet.
• · Nervenwachstumsfaktor (NGF) und sein Rezeptor (NGFR) waren in peritonealem und tief infiltrierendem Endometriose-Gewebe signifikant hochreguliert und korrelierten mit HDC — was einen Histamin-vermittelten Mechanismus der neurogenen Schmerzsensibilisierung nahelegt.

Dieser pflegerische Übersichtsartikel beschreibt Endometriose umfassend hinsichtlich möglicher Ursachen, Risikofaktoren, Symptomen, Diagnoseverfahren und Behandlungsoptionen. Besonderer Fokus liegt auf der Bedeutung frühzeitiger Erkennung und der Auswirkung auf die Lebensqualität. Das Thema Infertilität als Begleitproblematik wird ebenfalls adressiert.

• · Endometriose ist eine chronische Erkrankung mit Wachstum von Endometriumgewebe außerhalb der Gebärmutter, die häufig in den reproduktiven Jahren diagnostiziert wird, obwohl Betroffene oft jahrelang Symptome haben, bevor eine Diagnose gestellt wird.
• · Zu den Hauptsymptomen der Endometriose zählen chronische Beckenschmerzen, gastrointestinale Beschwerden, Rückenschmerzen, Dyschezie, Dyspareunie und Dysmenorrhoe, die zu einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität führen können.
• · Eine frühzeitige Diagnose ist entscheidend, da sie eine frühere Behandlungseinleitung ermöglicht und sowohl die körperliche Gesundheit als auch das psychische Wohlbefinden der Betroffenen fördert.
• · Endometriose ist mit Infertilität assoziiert und das Artikel beschreibt Diagnostikverfahren, Behandlungsoptionen einschließlich Hormontherapie sowie weitere relevante Begleiterkrankungen.

Das Paper untersucht exosomale miRNAs (hsa-miR-125b-5p und hsa-miR-320c) als nicht-invasive Biomarker für Radon-Exposition und radon-induzierten Lungenkrebs in Kazakhstan. 109 Personen aus hoch- und niedrig belasteten Regionen wurden verglichen; beide miRNAs zeigten signifikante Expressionsveränderungen bei hoher Radon-Belastung. Die Autoren schlagen diese miRNAs als Frühwarnmarker für Lungenkrebs-Monitoring vor, betonen jedoch den Bedarf weiterer Validierungsstudien.

• · Exosomales hsa-miR-125b-5p war bei Personen aus radonbelasteten Gebieten Kasachstans 25,4-fach erhöht, während hsa-miR-320c um das 12,5-Fache erniedrigt war im Vergleich zu Kontrollen.
• · Bioinformatische Analysen identifizierten PRDM1 und IRF4 als Zielgene der veränderten miRNAs, beide mit bekannter Rolle in der Krebsentstehung.
• · Exosomale miRNAs aus Blut werden als nicht-invasive Biomarker für Radon-induzierte Lungenkrebs-Früherkennung und -Überwachung vorgeschlagen.
• · Die Studie umfasste 109 Teilnehmer aus Hoch- und Niedrig-Radon-Gebieten; miRNA-Quantifizierung erfolgte mittels Echtzeit-PCR.

Dieses umfassende Review (Muharam et al., 2025) untersucht den Einfluss von Ernährung auf Prävention und Management von Endometriose. Ernährungsweisen mit hohem Anteil an Alkohol, rotem und verarbeitetem Fleisch, gesättigten und Transfettsäuren sowie übermäßigem Koffein werden mit erhöhter systemischer Entzündung assoziiert. Demgegenüber wirken Antioxidantien, Vitamine und Omega-3-Fettsäuren protektiv. Eine anti-inflammatorische Ernährung wird als potenziell sinnvolle ergänzende Strategie eingestuft, wenngleich kausale Schlüsse aufgrund der Datenlage nicht möglich sind.

• · Alkohol, rotes und verarbeitetes Fleisch sowie Lebensmittel mit hohem Gehalt an gesättigten und Transfettsäuren sind mit erhöhter systemischer Entzündung assoziiert und können das Endometrioserisiko steigern.
• · Antioxidantien, Vitamine und Omega-3-Fettsäuren werden als protektive Nährstoffe identifiziert, die entzündungshemmend wirken und potenziell zur Prävention und zum Management von Endometriose beitragen können.
• · Übermäßiger Koffeinkonsum korreliert laut diesem Review mit erhöhter systemischer Entzündung, was als relevanter diätetischer Faktor bei Endometriose eingestuft wird.
• · Ernährung hat sowohl präventive als auch therapeutische Relevanz bei Endometriose — eine anti-inflammatorische Ernährungsweise wird als ergänzende Strategie neben medizinischen Behandlungen diskutiert.
• · Das Review liefert einen umfassenden Überblick über ernährungsbedingte Einflüsse auf Endometriose, bleibt jedoch auf Basis von Beobachtungsstudien und gibt keine kausalen Empfehlungen — methodische Einschränkungen sind zu beachten.

Kein Abstract verfügbar.

Diese prospektive monozentrische Studie (n = 170, Nov. 2021–Dez. 2023) differenziert zwei Formen des endometriose-assoziierten Ovarialkarzinoms: das Endometriose-korrelierte (mit Übergangsläsionen, 28,24 %) und das Endometriose-inzidente Karzinom (22,94 %) gegenüber Karzinomen ohne Endometriose (48,82 %). Endometriose-korrelierte Tumoren zeigten früheres Stadium, günstigere Histologie und ein besseres Ansprechen auf Zytoreduktion, während inzidente Tumoren eine Brückengruppe darstellen.

• · Endometriose-assoziiertes Ovarialkarzinom besteht aus zwei klinischen Entitäten: Endometriose-korreliertes Ovarialkarzinom (mit Übergangsläsionen wie atypischer Endometriose) und Endometriose-inzidentes Ovarialkarzinom (zufällig koexistente Endometriose ohne Übergangsläsionen).
• · Patientinnen mit Endometriose-korreliertem und -inzidentem Ovarialkarzinom wurden jünger diagnostiziert und hatten niedrigere postmenopausale Raten als Patientinnen ohne Endometriose (p = .002 bzw. p = .011).
• · Endometriose-korreliertes Ovarialkarzinom wurde häufiger in frühen FIGO-Stadien (I–II) diagnostiziert, zeigte weniger ausgedehnte Erkrankung und eine höhere Rate vollständiger Zytoreduktion (p = .035) im Vergleich zu den anderen Gruppen.
• · Endometriose-korreliertes Ovarialkarzinom war histologisch häufiger mit Klarzell-, endometrioidem und mesonephralem Adenokarzinom assoziiert, während seröse Histotypen in den anderen Gruppen dominierten (p < .001).
• · Die 2-Jahres-progressionsfreien Überlebensraten betrugen 91 % (Endometriose-inzident), 80 % (Endometriose-korreliert) und 59 % (ohne Endometriose) (p = .024).

Dieses Review beleuchtet tiefe Endometriose aus molekularer und neuropsychiatrischer Perspektive. Neben klassischen Symptomen (Beckenschmerz, Infertilität, Blutungsstörungen) werden neuropsychiatrische Komorbiditäten wie Migräne, Depression und Angst sowie Neuroimaging-Veränderungen beschrieben. Genetische Faktoren (KRAS, PTEN, ARID1A) und die Beteiligung peripherer Nerven runden das multidimensionale Bild ab.

• · Endometriose betrifft ca. 8 % der weiblichen Weltbevölkerung; der Pathomechanismus der Ausbreitung von Endometriumgewebe außerhalb der Gebärmutterhöhle ist weiterhin ungeklärt.
• · Neuropsychiatrische Komorbiditäten wie Migräne, Angststörungen und Depression treten bei Frauen mit Endometriose signifikant häufiger auf und beeinflussen die Lebensqualität sowie die Schmerzwahrnehmung erheblich.
• · 77 % der Endometriose-Patientinnen mit Depression weisen gleichzeitig eine Angststörung auf.
• · Neuroimaging-Befunde zeigen ein sogenanntes 'Endometriose-Gehirn' mit Veränderungen in der Schmerzverarbeitung, Kognition, Selbstregulation und im Belohnungssystem.
• · Genetische Faktoren, einschließlich Mutationen in KRAS, PTEN und ARID1A, beeinflussen zelluläre Proliferation, Differenzierung und Chromatin-Remodellierung und können Läsionsschwere sowie Therapieerfolg beeinträchtigen.

Jennings und Hewison (2025) untersuchen den mechanistischen Zusammenhang zwischen Vitamin D und Endometriose. Serumwerte von Vitamin D korrelieren invers mit der Erkrankungsschwere. Als potenzielle Wirkmechanismen werden immunmodulatorische und anti-angiogene Effekte des aktiven Vitamin D beschrieben. Vitamin-D-Mangel wird als modifizierbarer Risikofaktor eingestuft, was die Grundlage für mögliche Supplementierungsinterventionen darstellt. Das Paper liefert eine mechanistische Rahmung für die klinische Beobachtung niedrigerer Vitamin-D-Spiegel bei Endometriose-Betroffenen.

• · Serum-Vitamin-D-Spiegel korrelieren invers mit dem Schweregrad der Endometriose: niedrigere Vitamin-D-Werte gehen mit stärkerer Erkrankungsausprägung einher.
• · Aktives Vitamin D entfaltet immunmodulatorische Effekte, die pathophysiologisch relevant für die Endometriose-Entstehung sein könnten — insbesondere über Modulation entzündlicher Signalwege.
• · Vitamin D besitzt anti-angiogene Eigenschaften, die möglicherweise die Bildung neuer Blutgefäße in Endometrioseherden hemmen können.
• · Vitamin-D-Mangel wird als potenziell modifizierbarer Risikofaktor für Endometriose diskutiert, was therapeutische Implikationen für Supplementierungsstrategien nahelegt.
• · Die Autoren untersuchen einen mechanistischen Zusammenhang zwischen Vitamin D und Endometriose, wobei immunmodulatorische und anti-angiogene Wirkpfade als zentrale Verbindungsglieder identifiziert werden.

Fallserie von vier Frauen mit klarzelligem Ovarialkarzinom und gleichzeitig nachgewiesener atypischer Endometriose als Vorläuferläsion. Die Autoren argumentieren, dass Endometriose — insbesondere in ihrer atypischen Form — eine prämaligne Läsion darstellt, die zur Entstehung von klarzelligen und endometrioiden, nicht aber anderen Ovarialkarzinom-Subtypen beitragen kann. Die Fallserie ergänzt die seit Sampson (1925) wachsende Evidenz für einen kausalen Zusammenhang zwischen Endometriose und seltenem Ovarialkrebs.

• · Alle vier Patientinnen entwickelten ein klarzelliges Ovarialkarzinom in Koexistenz mit atypischer Endometriose, was die These unterstützt, dass atypische Endometriose eine direkte Vorläuferläsion für diesen Karzinom-Subtyp darstellt.
• · Der kausale Zusammenhang zwischen Endometriose und seltenen Ovarialkarzinomen wurde bereits 1925 von Sampson erstmals histologisch beschrieben; 1980 wurde Endometriose als potenziell präkanzeröse Läsion postuliert.
• · Aktuelle Datenlage stützt, dass Endometriose eine prämaligne Läsion bei klarzelligen und endometrioiden Ovarialkarzinomen sein kann — nicht jedoch bei anderen Karzinom-Subtypen wie serösem Karzinom.
• · Atypische Endometriose könnte ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung von Ovarialkarzinomen sein — diese Frage wird in der Fallserie als offen und forschungsrelevant benannt.
• · Die Dokumentation solcher Fälle gilt als essenziell, um zu verstehen, wie spezifische Krebssubtypen entstehen und welche Endometriose-Subtypen eigenständige Risikofaktoren darstellen könnten.

Der Artikel kommt zu dem Schluss, dass es derzeit keine wissenschaftlich gesicherte Datenlage gibt, die eine glutenfreie Ernährung für Endometriose-Patientinnen empfehlen würde. Die Autoren weisen auf mögliche negative Folgen restriktiver Diäten hin, darunter finanzielle Belastung, eingeschränkte Verfügbarkeit geeigneter Lebensmittel, Einbußen bei der Lebensqualität sowie eine potenzielle Störung des Mikrobioms ohne fachkundige Anleitung. Eine evidenzbasierte Empfehlung zugunsten einer glutenfreien Ernährung bei Endometriose kann zum aktuellen Zeitpunkt nicht ausgesprochen werden.

• · Es gibt derzeit keine wissenschaftlich fundierten Belege dafür, dass eine glutenfreie Ernährung bei Endometriose-bedingten Symptomen wirksam ist.
• · Die Autoren warnen vor restriktiven Diäten wie einer glutenfreien Ernährung aufgrund der hohen Kosten und eingeschränkten Verfügbarkeit.
• · Restriktive Diäten ohne fachkundige Begleitung können die Lebensqualität negativ beeinflussen.
• · Eine glutenfreie Ernährung ohne professionelle Begleitung birgt das Risiko einer Störung des Mikrobioms.

Dieses Paper stellt einen konsensusbasierten Behandlungsalgorithmus für hypertonem Beckenboden (High-Tone Pelvic Floor Dysfunction) vor, der auf einem Delphi-Verfahren basiert. Die Empfehlungen reichen von Physiotherapie als Erstlinie bis hin zu sakraler Neuromodulation als letzte Option. Als größtes Versorgungsproblem wird der eingeschränkte Zugang zu qualifizierter Beckenbodenphysiotherapie identifiziert.

• · Beckenbodenphysiotherapie wird im Delphi-Konsensus als Erstlinienbehandlung bei hypertonem Beckenboden (High-Tone Pelvic Floor Dysfunction) empfohlen.
• · Als Zweitlinientherapie werden Triggerpunktinjektionen, vaginale Muskelrelaxantien und kognitive Verhaltenstherapie (CBT) empfohlen.
• · OnabotulinumtoxinA (Botox) wird als Drittlinientherapie bei therapieresistenter hypertonem Beckenboden eingesetzt.
• · Sakrale Neuromodulation gilt als Viertlinientherapieoption bei fehlendem Ansprechen auf vorherige Behandlungsschritte.
• · Der mangelnde Zugang zu Beckenbodenphysiotherapie ist die größte identifizierte Versorgungsbarriere bei hypertonem Beckenboden.

Systematisches Review und Meta-Analyse von 14 RCTs (n=793) zur klinischen Wirksamkeit von Akupunktur als Monotherapie bei Endometriose-bedingten Schmerzen (Dysmenorrhoe und Beckenschmerz). Akupunktur zeigte gegenüber Placebo, westlicher Medizin und TCM signifikante Vorteile bei Schmerzreduktion, klinischer Ansprechrate, CA-125-Senkung, Verkleinerung von Beckenherden, Lebensqualität (EHP-30) und Rezidivrate nach einem Jahr. Die Evidenzqualität ist durch methodische Limitationen der Originalstudien eingeschränkt.

• · Akupunktur reduziert Endometriose-bedingte Schmerzen signifikant stärker als Kontrollbehandlungen (SMD = -1,10; 95%-KI -1,45 bis -0,75; p < 0,001) – basierend auf 8 RCTs mit insgesamt 793 Patientinnen.
• · Akupunktur verbessert die Ansprechrate bei Endometriose-Schmerzen gegenüber Kontrollbehandlungen (RR = 1,25; 95%-KI 1,09–1,44; p = 0,02). Eine Trim-and-Fill-Analyse bestätigte, dass eine potenzielle Publikationsverzerrung die Gesamtergebnisse nicht wesentlich verändert.
• · Akupunktur senkt den Serum-CA-125-Spiegel bei Endometriose-Patientinnen gegenüber Kontrollgruppen (SMD = -0,62; 95%-KI -1,15 bis -0,08; p = 0,024), was auf eine Modulation des Entzündungsgeschehens hindeutet.
• · Subgruppenanalysen zeigen, dass Körperakupunktur, Elektroakupunktur und Ohrmuschel-Akupunktur die Schmerzintensität signifikant reduzierten; Ohrmuschel-Akupunktur und Warmnadeltechnik erzielten höhere klinische Erfolgsraten. Feuerakupunktur zeigte keinen signifikanten Unterschied zur Kontrollgruppe.
• · Die häufigsten Akupunkturpunkte waren Zhongji (RN3), Guanyuan (RN4) und Qihai (RN6) am Ren-Meridian sowie Sanyinjiao (SP6) am Milz-Meridian; die Behandlungen begannen meist 5–7 Tage vor der Menstruation.

Dieses systematische Review analysierte 447 Publikationen zu Endometriose-Biomarkern aus 9 biologischen Kompartimenten (2005–2022) und identifizierte insgesamt 1107 Kandidaten. Aufgrund mangelnder Reproduzierbarkeit und unzureichender Berücksichtigung von Störvariablen konnten jedoch nur 4 Biomarker (TNF-α, MMP-9, TIMP-1 und miR-451) als robuste multi-Gewebe-Kandidaten mit ausreichender Kohortengröße bestätigt werden. Die Autoren betonen die Notwendigkeit eines integrativen, standardisierten Ansatzes über Kompartimente, Phänotypen und Zyklusphase hinweg, um klinisch valide Biomarker zu entwickeln.

• · Insgesamt wurden 1107 Biomarker-Kandidaten für Endometriose in 9 biologischen Kompartimenten identifiziert; jedoch zeigten nur 74 konsistente Befunde in mehreren Geweben durch mindestens zwei unabhängige Forschungsteams.
• · Nur 4 Biomarker (TNF-α, MMP-9, TIMP-1 und miR-451) wurden in mindestens 3 Geweben mit Kohorten von ≥30 Frauen reproduzierbar nachgewiesen und gelten daher als die stärksten nicht-invasiven Biomarker-Kandidaten.
• · MMP-9 zeigte in allen untersuchten biologischen Kompartimenten konsistent erhöhte Werte bei Endometriose, unabhängig von Fertilität und Menstruationszyklusphase; zudem deuteten erste Daten auf einen diagnostischen und therapeutischen Nutzen hin.
• · Nicht-invasiv zugängliche biologische Flüssigkeiten (Urin, Menstruationsblut, Stuhl, Speichel, Zervixschleim) sind in der Biomarker-Forschung stark unterrepräsentiert, obwohl sie das größte Potenzial für eine non-invasive Diagnostik haben.
• · Die Reproduzierbarkeit von Endometriose-Biomarkerstudien ist insgesamt sehr gering: Nur eine Minderheit der 1107 identifizierten Marker wurde in unabhängigen Studien innerhalb desselben biologischen Kompartiments bestätigt.

Diese Methodenstudie entwickelt und validiert ein KI-basiertes Verfahren zur automatisierten Gewebesegmentierung und Zellidentifikation in histologischen Endometriose-Schnitten mittels Multiplex-Immunfluoreszenz-Färbung. Durch die Kombination eines 6-Plex-Panels (PanCK, CD10, α-SMA, Calretinin, CD45, Ki67) mit maschinellem Lernen für die Gewebesegmentierung und einem segmentierungsfreien Deep-Learning-Algorithmus für die Zellidentifikation wird eine robuste, skalierbare Analyse der Gewebezusammensetzung ermöglicht. Die Methode wurde an acht Patientinnen etabliert und bildet die Grundlage für zukünftige Batch-Analysen zur Charakterisierung von Endometriose-Subtypen.

• · Ein endometriose-spezifisches 6-Plex-Immunfluoreszenz-Panel (PanCK, CD10, α-SMA, Calretinin, CD45, Ki67 und DAPI) ermöglicht die zuverlässige Unterscheidung verschiedener Gewebestrukturen in Endometriose-Läsionen.
• · Der maschinenlernenbasierte Ansatz (HALO-Software) zeigte eine zuverlässige Segmentierung von Gewebeunterstrukturen, erwies sich jedoch für die Zellidentifikation als weniger geeignet als Deep-Learning-Methoden.
• · Ein segmentierungsfreier Deep-Learning-Algorithmus (StarDist) zur Zellidentifikation war dem maschinenlernenbasierten Ansatz überlegen und konnte Zellphänotypisierung auch auf Gewebetypen anwenden, die nicht Teil des Trainingsdatensatzes waren.
• · Die Kombination aus Multiplex-Färbung und KI-gestützter Zellphänotypisierung ermöglicht erstmals eine quantitative, automatisierte Analyse der zellulären Zusammensetzung von Endometriose-Gewebe in großem Maßstab.
• · Endometriose ist durch das komplexe Zusammenspiel verschiedener Zelltypen charakterisiert und weist eine erhebliche Variabilität zwischen Patientinnen und Endometriose-Subtypen auf, was subtypspezifische Analysen erforderlich macht.

Bidirektionelle Mendelian-Randomisierungs-Studie auf Basis öffentlicher GWAS-Daten, die einen kausalen Effekt von Parodontitis auf peritoneale Endometriose nachweist (OR 1,08). Dieser Zusammenhang ist subtypenspezifisch und wird durch Sensitivitätsanalysen sowie UK-Biobank-Replikation gestützt. Reverse Causality wurde ausgeschlossen. Zugrundeliegende Mechanismen sind unklar und erfordern weitere Forschung.

• · Parodontitis ist kausal mit peritonealer Endometriose assoziiert (OR = 1,079; 95%-KI: 1,016–1,146; p = 0,014) laut IVW-Methode in der bidirektionellen Mendelian-Randomisierungs-Analyse auf Basis von GWAS-Daten.
• · Kein kausaler Zusammenhang wurde zwischen Parodontitis und anderen Endometriose-Subtypen (z. B. ovarielle oder rektovaginale Endometriose) nachgewiesen — der Effekt ist spezifisch für peritoneale Endometriose.
• · In der Rückwärtsanalyse zeigte sich kein kausaler Einfluss von Endometriose oder ihren Subtypen auf das Risiko für Parodontitis, was Reverse Causality ausschließt.
• · Die Ergebnisse der IVW-Hauptanalyse wurden durch Sensitivitätsanalysen (MR-Egger, Weighted Median) bestätigt und zusätzlich mit UK-Biobank-Daten repliziert, was die Robustheit des Befunds stärkt.
• · Als instrumentale Variablen wurden SNPs genutzt, die auf genomweitem Signifikanzniveau (p < 5×10⁻⁸) mit Parodontitis assoziiert sind, auf Basis öffentlich zugänglicher GWAS-Datensätze.

Prospektive Kohortenstudie (Sister Study, USA, N=50.884) mit Follow-up 2003–2020. Untersuchte den Zusammenhang zwischen Uterusmyomen, Endometriose, gynäkologischen Operationen und dem Risiko für Brustkrebs (gesamt und nach ER-Subtyp). Hauptergebnis: Endometriose ist nicht mit erhöhtem Brustkrebs-Gesamtrisiko assoziiert und tendiert bei ER+-Subtypen eher zu einem negativen Zusammenhang. Uterusmyome hingegen zeigen eine schwache positive Assoziation, insbesondere mit ER+-Brustkrebs.

• · Endometriose war in der Sister Study-Kohorte (50.884 Frauen, Follow-up bis 2020) nicht mit einem erhöhten Brustkrebsrisiko assoziiert (HR: 0,99; 95%-KI: 0,91–1,08).
• · Endometriose war negativ mit östrogenrezeptor-positiven (ER+) Brustkrebs-Subtypen assoziiert (OR: 0,78; 95%-KI: 0,61–1,01), was auf einen möglichen protektiven Effekt hindeutet, der jedoch grenzwertig signifikant ist.
• · Uterusmyome (Fibroids) waren mit einem leicht erhöhten Brustkrebsrisiko verbunden (HR: 1,07; 95%-KI: 1,01–1,14), besonders ausgeprägt bei schwarzen Frauen (HR: 1,34) und nach Hysterektomie (HR: 1,18).
• · Uterusmyome waren spezifisch mit ER+-Brustkrebs assoziiert (OR: 1,34; 95%-KI: 1,10–1,65), was auf gemeinsame hormonelle Pathomechanismen zwischen Myomen und hormonsensitivem Brustkrebs hinweist.
• · Die Studie nutzte Cox-Proportional-Hazards-Modelle mit zeitvariablen Expositions- und Kovariablen sowie logistische Regression für ER-Status-Analysen — ein methodisch robustes Vorgehen für Langzeit-Kohortendaten.

Diese retrospektive multizentrische Studie analysierte Serum-miRNA-Profile von 67 Endometriose-Patientinnen und 60 Kontrollen mittels hochdurchsatz-RT-qPCR (754 miRNA-Panel). Es wurden 16 signifikant differenziell exprimierte miRNAs identifiziert, die zwischen Endometriose und Kontrollen sowie zwischen den Subtypen DIE und OMA unterscheiden. Die Pathway-Analyse zeigt, dass Zielgene dieser miRNAs in Schlüsselprozessen der Endometriose-Pathophysiologie – Entzündung, Angiogenese, Invasion und Hormonregulation – angereichert sind, was Serum-miRNAs als vielversprechende nicht-invasive Biomarker positioniert.

• · In einer retrospektiven Kohortenstudie mit 67 Endometriose-Patientinnen und 60 Kontrollen wurden 16 zirkulierende serum-miRNAs identifiziert, die signifikant zwischen beiden Gruppen differenziell exprimiert sind.
• · Fünf miRNAs (miR-1249, miR-145-5p, miR-486-5p, miR-485-3p und miR-26a-5p) waren bei Endometriose-Patientinnen hochreguliert, während miR-23a-3p herunterreguliert war – alle bereits zuvor in der Literatur mit Endometriose assoziiert.
• · Spezifische miRNA-Muster unterschieden sich zwischen tief infiltrierender Endometriose (DIE) und Ovarialendometriomen (OMA): Hochregulierte miRNAs in OMA (miR-142-5p, miR-363-3p, miR-106b-3p) und herunterregulierte miRNAs in DIE (miR-30d-5p, let-7i-5p, miR-340-5p, miR-29a-3p).
• · Die Pathway-Analyse der Zielgene differenziell exprimierter miRNAs ergab eine signifikante Anreicherung in biologischen Prozessen, die für Endometriose relevant sind: Entzündung, Angiogenese, zelluläre Invasion, Zellzyklus/Zellproliferation sowie Östrogen- und Progesteronsignalwege.
• · Die Studie bestätigt das Potenzial von Serum-miRNAs als nicht-invasive Biomarker zur Endometriose-Diagnose über Liquid Biopsy, wobei die Ergebnisse jedoch noch keine klinisch validierte Anwendung ermöglichen und weitere Untersuchungen erfordern.

Dieser Review aus 2024 analysiert aktuelle Daten zum klinischen Management von Endometriose-assoziierter Infertilität. Endometriose beeinflusst die natürliche Konzeption durch Beeinträchtigung von Gameten und frühen Embryonen, nicht jedoch bei ART. Chirurgische Eingriffe werden zunehmend seltener empfohlen; stattdessen wird ein optimiertes ART-Protokoll mit GnRH-Antagonist und aufgeschobenem Embryotransfer bevorzugt.

• · Endometriose beeinträchtigt die natürliche Konzeption primär durch Veränderung der Qualität von Gameten (Oozyten und Spermien) und frühen Embryonen.
• · Bei assistierter Reproduktionstechnologie (ART) sind Gameten und frühe Embryonen laut neueren Daten nicht beeinträchtigt – im Gegensatz zur natürlichen Konzeption.
• · Chirurgie verbessert ART-Ergebnisse nicht und kann die ovarielle Reserve sowie die Anzahl der in der ART gewonnenen Oozyten negativ beeinflussen; sie wird daher seltener empfohlen.
• · Vor einer Operation wird eine Fertilitätspräservation empfohlen.
• · Bei ART mit Endometriose wird ein Antagonisten- oder PPOS-Protokoll mit aufgeschobenem Embryotransfer empfohlen; GnRH-Agonist ist zur Ovulationsauslösung bevorzugt, da er das Risiko von Zystenbildung und OHSS reduziert.

Querschnittsstudie mit 5.327 Patientinnen und Patienten aus 27 Ländern (IMAS-Kohorte), die eine mittlere Diagnose-Verzögerung von 7,4 Jahren bei axialer Spondyloarthritis zeigt. Weibliches Geschlecht, jüngeres Erkrankungsalter und eine höhere Anzahl konsultierter Fachkräfte sind unabhängige Prädiktoren für längere Verzögerungen. Die Befunde bestätigen ein bekanntes Muster: Frauen werden systematisch später diagnostiziert als Männer.

• · Patientinnen und Patienten mit axialer Spondyloarthritis (axSpA) warten im globalen Durchschnitt 7,4 Jahre auf ihre Diagnose (Median: 4,0 Jahre), mit erheblichen regionalen Unterschieden.
• · Weibliches Geschlecht ist der stärkste Einzelfaktor für längere Diagnose-Verzögerung (b = 2,274, 95%-KI 1,860–2,687) — Frauen warten im Schnitt über 2 Jahre länger auf die Diagnose als Männer.
• · Jüngeres Erkrankungsalter ist mit längerer Diagnose-Verzögerung assoziiert (b = −0,100): Je früher die ersten Symptome auftreten, desto länger dauert es bis zur Diagnosestellung.
• · Eine größere Zahl konsultierter Fachkräfte vor der Diagnose verlängert die Diagnose-Verzögerung (b = 1,033) — ein Marker für diagnostische Odysseen, die auch bei Endometriose typisch sind.
• · Diagnose durch einen Rheumatologen war paradoxerweise mit längerer Verzögerung assoziiert (b = 1,163), vermutlich weil schwerer diagnostizierbare Fälle häufiger beim Spezialisten landen.

Diese Querschnittsstudie aus Italien untersucht die diagnostische Verzögerung bei Zöliakie im Kindesalter und analysiert assoziierte Faktoren. Das Paper ist thematisch nicht direkt auf Endometriose ausgerichtet, wurde jedoch im Kontext des Endometriose-relevanten Topics 'diagnostic_delay' gefetcht. Der Abstract enthält nur sehr begrenzte Informationen zu konkreten Befunden, da der Volltext nicht in strukturierter Form vorliegt.

• · Die Studie untersucht die diagnostische Verzögerung bei Zöliakie im Kindesalter in Italien und identifiziert Faktoren, die mit dieser Verzögerung assoziiert sind.
• · Das Querschnittsdesign der Studie ermöglicht die Erfassung von Faktoren, die zu verzögerter Diagnosestellung bei chronischen Erkrankungen im Kindesalter beitragen — ein methodisch übertragbares Paradigma für die Erforschung von Diagnoseverzögerung bei Endometriose.
• · Die Studie wurde in JAMA Network Open (2024) publiziert und hat 23 Zitierungen erhalten, was auf wissenschaftliche Relevanz des Themas Diagnoseverzögerung bei chronischen Erkrankungen hinweist.

Dieser Review aus 2024 beleuchtet Dysmenorrhoe und Endometriose bei Jugendlichen und zeigt, dass die Erkrankung häufig in der Adoleszenz beginnt, jedoch oft verzögert diagnostiziert wird. Symptome und Laparoskopiebefunde können bei Jugendlichen von denen Erwachsener abweichen. Der Artikel soll Kliniker mit den notwendigen Werkzeugen zur Diagnose und Behandlung von Endometriose bei Jugendlichen ausstatten.

• · Endometriose ist eine chronische Erkrankung, die häufig in der Adoleszenz beginnt und mit einer hohen Symptomlast verbunden ist.
• · Jugendliche mit Endometriose erleben trotz hoher Prävalenz und Symptomlast oft eine suboptimale Versorgung und eine verzögerte Diagnosestellung.
• · Symptome und laparoskopische Befunde bei Adoleszenten mit Endometriose können sich von denen bei Erwachsenen unterscheiden.

Wanhainen et al. (2024) veröffentlichten die aktualisierten klinischen Praxisleitlinien der European Society for Vascular Surgery (ESVS) zum Management abdomineller Aorto-Iliaka-Aneurysmen. Das Paper hat keinen inhaltlichen Bezug zu Endometriose und wurde fälschlicherweise in die endo-Datenbank aufgenommen. Es sollte aus den aktiven Topics entfernt werden.

• · Die ESVS-Leitlinien 2024 geben Empfehlungen zum Management abdomineller Aorto-Iliaka-Aneurysmen (Bauchschlagader-Erweiterungen) — einer Gefäßerkrankung ohne Zusammenhang zu Endometriose.
• · Das Paper wurde über OpenAlex fälschlicherweise dem Endometriose-Topic 'diagnostic_delay' zugeordnet; inhaltlich handelt es sich um eine gefäßchirurgische Leitlinie.
• · Der Abstract beschränkt sich auf den Hinweis, die Leitlinien seien umfassend, aktuell und unvoreingenommen — es werden keinerlei endometriose-relevante Aspekte erwähnt.

Dreifach-verblindete RCT (n=68) untersuchte die Wirkung von Curcumin 500 mg zweimal täglich über 8 Wochen auf Endometriose-Schmerzen. Weder Schmerzintensität (üblicher Schmerz, maximaler Schmerz, visuelle Schmerzskala) noch Lebensqualität verbesserten sich gegenüber Placebo signifikant. Ergebnis: Curcumin in dieser Dosierung und Dauer beeinflusst Endometriose-Symptome nicht klinisch relevant.

• · Curcumin 500 mg zweimal täglich über 8 Wochen zeigte in einer dreifach-verblindeten RCT keinen statistisch signifikanten Unterschied gegenüber Placebo bei üblichem Schmerz, maximalem Schmerz oder visuellen Schmerzskalen bei Frauen mit Endometriose.
• · Die Lebensqualität der Patientinnen verbesserte sich unter Curcumin-Supplementierung nicht messbar im Vergleich zur Placebogruppe.
• · Das Studiendesign war dreifach-verblindet und randomisiert kontrolliert (n=68), was eine methodisch robuste Aussagekraft für die Wirkungslosigkeit von Curcumin auf Endometriose-Symptome in dieser Dosierung und Dauer begründet.
• · Die Dosierung von 500 mg Curcumin zweimal täglich (1000 mg/Tag) über 8 Wochen erwies sich als nicht wirksam zur Schmerzreduktion bei Endometriose — diese Dosis liegt im üblichen Bereich kommerzieller Nahrungsergänzungsmittel.
• · Curcumin hatte in dieser Studie keinen klinisch relevanten Einfluss auf Endometriose-assoziierte Schmerzsymptome, was den Einsatz als alleinige nicht-hormonelle Schmerzintervention nicht unterstützt.

Dieser Übersichtsartikel aus dem Bereich der Radiologie beleuchtet atypische MRT-Befunde, diagnostische Fallstricke und Imitatoren der Endometriose. Er vergleicht Ultraschall und MRT in der Diagnostik und beschreibt, wie Endometriome und tiefinfiltrierende Endometriose invasive Neoplasien imitieren können. Ziel ist die Verbesserung der bildgebenden Diagnostik und die Vermeidung von Fehldiagnosen.

• · Endometriose kann klinisch und radiologisch andere Diagnosen imitieren und stellt dadurch eine diagnostische Herausforderung dar; Endometriome und tiefinfiltrierende Endometriose (DIE) können invasive Neoplasien vortäuschen.
• · Endometriose wird in drei Formen kategorisiert: oberflächliche pelvine Endometriose, tiefinfiltrierende Endometriose (DIE) und Endometriome; jede Form weist eigene MRT-Charakteristika auf.
• · Ultraschall ist die Erstuntersuchung bei Verdacht auf Endometriose; MRT bietet jedoch Vorteile durch ein größeres Sichtfeld, verbesserte Nodulendetektion und eine zuverlässigere Differenzierung von Malignität.
• · Polypöse Endometriose kann als invasive Neoplasie fehlgedeutet werden; zudem kann Endometriose an ungewöhnlichen Lokalisationen oder während der Schwangerschaft falsch diagnostiziert werden.
• · Der Übersichtsartikel hebt typische MRT-Befundmuster, Fallstricke und Mimics der Endometriose hervor, um Fehldiagnosen zu vermeiden.

Diese bevölkerungsbasierte Kohortenstudie (Utah Population Database, n=78.893 Frauen mit Endometriose, im Verhältnis 1:5 zu Kontrollgruppe) untersuchte den Zusammenhang zwischen Endometriose-Subtypen und Ovarialkarzinom-Risiko. Frauen mit ovariellen Endometriomen und/oder tief infiltrierender Endometriose hatten das höchste Risiko (aHR ~10 für alle Karzinome, ~19 für Typ I). Die Autoren empfehlen eine gezielte Beratung und gegebenenfalls Screening für Hochrisikogruppen.

• · Frauen mit Endometriose haben ein deutlich erhöhtes Ovarialkarzinom-Risiko im Vergleich zu Frauen ohne Endometriose (aHR 4,20; 95%-KI 3,59–4,91).
• · Das Risiko für Typ-I-Ovarialkarzinom ist besonders stark erhöht (aHR 7,48; 95%-KI 5,80–9,65).
• · Das höchste Ovarialkarzinom-Risiko besteht bei Frauen mit tief infiltrierender Endometriose und/oder ovariellen Endometriomen (aHR 9,66; 95%-KI 7,77–12,00 für alle Ovarialkarzinome).
• · Oberflächliche Endometriose zeigt ein geringeres Risiko als tiefe Formen; die Endometriose-Typen unterscheiden sich signifikant in ihrer Assoziation mit Ovarialkarzinom-Histotypen.
• · Frauen mit ovariellen Endometriomen und/oder tief infiltrierender Endometriose sollten bezüglich Ovarialkarzinom-Risiko beraten werden und könnten von gezieltem Screening profitieren.

Diese Preprint-Studie (medRxiv, 2024) untersuchte, ob eine datengetriebene Subtypisierung von Endometriose-Patientinnen anhand elektronischer Patientenakten die genetische Assoziationsanalyse verbessert. Mittels spektralem Clustering wurden 4.078 Frauen aus der Penn Medicine Biobank in 5 klinische Subtypen eingeteilt. Die anschließende cluster-stratifizierte GWAS in vier Biobanken (N = 10.108) zeigte deutlich mehr signifikante genetische Assoziationen als die unstratifizierte Analyse. Die Ergebnisse belegen, dass die phänotypische Heterogenität der Endometriose eine wesentliche Barriere für die Entdeckung kausaler Gene darstellt und dass klinische Subtypen als analytische Einheit in der Genetik genutzt werden sollten.

• · Mittels unüberwachtem spektralem Clustering wurden 4.078 Frauen mit Endometriose in 5 klinische Subtypen eingeteilt: Schmerzkomorbidität, uterine Störungen, Schwangerschaftskomplikationen, kardiometabolische Komorbiditäten und EHR-asymptomatisch.
• · Die cluster-stratifizierten genetischen Assoziationstests identifizierten für 4 der 5 Subtypen Bonferroni-signifikante Loci — mehr als bei der unstratifizierten Gesamtanalyse (5–15 signifikante Loci je Cluster gegenüber 14 im positiven Kontroll-Test).
• · Der Subtyp 'uterine Störungen' zeigte spezifische Assoziationen mit zwei genetischen Loci, der 'kardiometabolische' Subtyp mit einem weiteren Locus — was auf biologisch distinkte Mechanismen innerhalb der Erkrankung hindeutet.
• · Endometriose betrifft ca. 10 % der Frauen im reproduktiven Alter, bleibt aber im Durchschnitt 3,6 Jahre nach Symptombeginn undiagnostiziert — trotz großer GWAS-Meta-Analysen (N > 750.000) wurden bisher nur wenige Dutzend kausale Loci identifiziert.
• · Die Arbeit zeigt, dass die phänotypische Heterogenität der Endometriose eine zentrale Ursache für die geringe Treffgenauigkeit bisheriger genomweiter Studien ist; Subtyp-Stratifizierung steigert die statistische Power genetischer Assoziationsanalysen erheblich.

Die multizentrische RCT GaPP2 untersuchte die Wirksamkeit von Gabapentin bei Frauen mit chronischen Beckenschmerzen und fand keinen signifikanten Schmerzvorteil gegenüber Placebo bei gleichzeitig mehr Nebenwirkungen. Eine explorative GWAS-Analyse identifizierte den SNP rs4442490 im Neuregulin-3-Gen (NRG3) als möglichen genetischen Prädiktor für das Ansprechen auf Gabapentin. Dies eröffnet perspektivisch die Möglichkeit einer pharmakogenetisch personalisierten Schmerztherapie.

• · Gabapentin zeigte in der multizentrischen RCT (GaPP2) insgesamt keine signifikante Schmerzlinderung bei chronischen Beckenschmerzen im Vergleich zu Placebo.
• · Gabapentin verursachte in der RCT mehr Nebenwirkungen als Placebo.
• · Eine explorative genomweite Assoziationsstudie (GWAS) identifizierte den SNP rs4442490 im Neuregulin-3-Gen (NRG3) als mit dem Ansprechen auf Gabapentin assoziiert.
• · Der genetische Befund im NRG3-Locus deutet auf ein Potenzial für personalisierte Schmerzbehandlung bei Frauen mit chronischen Beckenschmerzen hin.

Narratives Review zu glutenfreier Ernährung und Frauengesundheit. Die Autoren adressieren Fehlinformationen rund um die glutenfreie Diät und differenzieren zwischen klar belegten Assoziationen (Zöliakie) und komplexeren, weniger gesicherten Zusammenhängen bei Nicht-Zöliakie-Erkrankungen — darunter explizit Endometriose. Das Review erscheint 2024 im Journal Nutrients.

• · Eine glutenfreie Ernährung hat einen etablierten Nutzen bei Zöliakie, jedoch ist die Beziehung zwischen Gluten und anderen Frauengesundheitsthemen — einschließlich Endometriose — komplexer und weniger klar belegt.
• · Es existiert weit verbreitete Fehlinformation bezüglich glutenfreier Ernährung und deren Auswirkungen auf die Gesundheit von Frauen; ein kritischer Umgang mit diesen Behauptungen ist notwendig.
• · Bei Nicht-Zöliakie-Erkrankungen wie Endometriose ist der Zusammenhang zwischen Glutenkonsum und Krankheitsverlauf nicht eindeutig — die Autoren betonen, dass die Evidenzlage für eine glutenfreie Diät bei Endometriose unklar bleibt.
• · Das Review erscheint im Journal Nutrients (2024) und untersucht Gluten und Weizen über den Darmbereich hinaus, also mit Blick auf systemische Effekte bei Frauen — relevant für die Diskussion entzündlicher Erkrankungen wie Endometriose.
• · Die Publikation adressiert explizit den Bereich der Frauengesundheit jenseits gastrointestinaler Erkrankungen und nennt Endometriose als eine der Erkrankungen mit 'komplizierteren Beziehungen' zu Gluten — im Gegensatz zur klar belegten Zöliakie-Assoziation.

Dieser Review-Artikel aus dem Journal F1000Research (2024) fasst holistische Managementstrategien bei Endometriose zusammen. Die Autoren beschreiben Evidenz für ernährungsbasierte Ansätze (glutenfreie Kost, nickelarme Ernährung, Omega-3-Zufuhr), psychologische Interventionen (kognitive Verhaltenstherapie, Mindfulness) sowie physikalische Methoden (TENS) zur Linderung endometriose-bedingter Beckenschmerzen. Der Fokus liegt auf nicht-pharmakologischen, komplementären Ansätzen die das Leben mit Endometriose verbessern sollen.

• · Eine glutenfreie Ernährung kann Endometriose-bedingte Beckenschmerzen reduzieren, ebenso wie eine nickelarme Kost und eine erhöhte Zufuhr von Omega-3-Polyunsatturierten Fettsäuren.
• · Kognitive Verhaltenstherapie (CBT) zeigt Nutzen beim Management chronischer Schmerzen bei Endometriose und kann als ergänzende Therapieoption eingesetzt werden.
• · Achtsamkeitsbasierte Interventionen (Mindfulness) haben positive Effekte auf die Schmerzwahrnehmung und das Wohlbefinden von Frauen mit Endometriose.
• · TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation) wird als nicht-pharmakologische Methode zur Linderung endometriose-assoziierter Beckenschmerzen beschrieben.
• · Holistische Ansätze — Ernährungsanpassungen, psychologische Verfahren und physikalische Therapien — werden als komplementäre Strategien zum konventionellen Management bei Endometriose empfohlen.

Dieser Kommentarartikel diskutiert die Frage, wie Frauen Endometriose entwickeln, und stellt Sampsons Theorie der retrograden Menstruation der Maladaptationstheorie von Mumusoglu und Hsueh gegenüber. Letztere argumentiert, dass moderne gesellschaftliche und kulturelle Veränderungen eine Diskrepanz zwischen evolutionärem Erbe und heutigem Lebensstil geschaffen haben, die das Risiko für Endometriose erhöht. Der Autor sieht darin neue Möglichkeiten für Prävention und Therapie.

• · Die Pathogenese der Endometriose bleibt trotz jahrzehntelanger Forschung ungeklärt; Sampsons Theorie der retrograden Menstruation ist weithin akzeptiert, erklärt jedoch nicht, warum nur ein Teil der Frauen mit retrograder Menstruation tatsächlich Endometriose entwickelt.
• · Mumusoglu und Hsueh schlagen vor, dass Endometriose ein Ergebnis evolutionärer Maladaptation an veränderte moderne Gesellschaften und Kulturen ist, wobei zahlreiche Mismatches zwischen evolutionärem Erbe und modernem Lebensstil potenzielle Risikofaktoren darstellen.
• · In Jäger-und-Sammler-Gesellschaften fehlten viele der heute als Risikofaktoren für Endometriose geltenden Einflüsse vollständig, was die evolutionäre Maladaptationstheorie stützt.
• · Die evolutionäre Perspektive könnte einen neuen Blickwinkel auf Endometriose eröffnen und einen Fahrplan für zukünftige epidemiologische Studien sowie neuartige Ansätze zur Prävention und Behandlung liefern.

Prospektive Beobachtungsstudie (Medizinische Universität Wien, 2014–2018) mit 87 Endometriose-Patientinnen, die vollständige chirurgische Entfernung endometriotischer Herde erhielten. Lebensqualität wurde mit dem EHP-30 zu drei Zeitpunkten gemessen. Im Langzeit-Follow-up (median 48 Monate) zeigten sich hochsignifikante Verbesserungen in allen EHP-30-Domänen. Den größten Nutzen hatten Patientinnen mit tief infiltrierender Endometriose und Adenomyose. Patientinnen die keine Reoperation benötigten, verbesserten sich kontinuierlich; bei Reoperation blieb die Lebensqualität langfristig eingeschränkt. Die Wiedereingriffsrate betrug 8 %.

• · Chirurgische Entfernung endometriotischer Herde verbessert die Lebensqualität signifikant und langfristig: Der EHP-30-Gesamtscore sank im Median von 45,0 präoperativ auf 11,7 beim Langzeit-Follow-up (median 48 Monate postoperativ, p < 0,001).
• · Patientinnen mit tief infiltrierender Endometriose (DIE) profitierten am stärksten: EHP-30-Score sank von median 49,2 auf 10,0 im Langzeit-Follow-up (p < 0,001).
• · Patientinnen mit Adenomyose zeigten ebenfalls ausgeprägte Verbesserungen der Lebensqualität: EHP-30-Score sank von median 37,5 auf 0,0 im Langzeit-Follow-up (p < 0,02).
• · Verbesserungen wurden in allen fünf EHP-30-Subkategorien beobachtet: Schmerz, Kontrolle/Machtlosigkeit, soziale Unterstützung, emotionales Wohlbefinden und Selbstbild (alle p < 0,01).
• · Patientinnen ohne Reoperation zeigten anhaltende Verbesserungen (EHP-30: 45,8 → 9,6); Patientinnen mit Reoperation (8,0 % der Kohorte) hatten beim Langzeit-Follow-up keine Verbesserung der Lebensqualität gegenüber präoperativen Werten.

Fallserie (n=3) zu Low-dose Naltrexon (LDN) als adjuvante Therapie bei Vulvodynie nach Versagen der Standardtherapie. Alle Patientinnen berichteten über subjektive Verbesserung ohne Nebenwirkungen. Die Autoren sehen Bedarf an weiterer Forschung zum Einsatz von LDN bei chronischen Beckenschmerzen.

• · Drei Vulvodynie-Patientinnen, die auf Standardtherapien nicht angesprochen hatten, erhielten Low-dose Naltrexon (LDN) als Begleittherapie und berichteten alle über subjektive Verbesserung ohne Nebenwirkungen.
• · LDN wirkt als Begleittherapie bei therapierefraktärer Vulvodynie — einem chronischen Beckenschmerz-Syndrom, das häufig mit Endometriose koexistiert.
• · Alle drei Patientinnen hatten zuvor Standardbehandlungen (nicht spezifiziert) erhalten, ohne ausreichenden Therapieerfolg — LDN wurde als letzter Versuch eingesetzt.
• · Keine unerwünschten Wirkungen unter LDN berichtet — das Sicherheitsprofil war bei allen drei Fällen günstig.
• · Die Autoren fordern weitere Forschung zu LDN bei chronischen Beckenschmerzen — die aktuelle Evidenzlage beschränkt sich auf Fallberichte und kleine Serien.

Dieser Review aus 2024 fasst den Forschungsstand zur Metabolomik als nicht-invasivem diagnostischen Ansatz bei Endometriose zusammen. Metabolomik analysiert Biomarker aus verschiedenen Körperflüssigkeiten und könnte die invasive Laparoskopie als Goldstandard ersetzen oder ergänzen. Der Autor hebt das Potenzial von Metabolomics für Diagnose, Prognose und Therapieüberwachung hervor.

• · Endometriose beeinträchtigt die Lebensqualität von Frauen im reproduktiven Alter durch starke Schmerzen und kann zu Infertilität führen; sie ist durch Entzündung und Wachstum des Endometriums außerhalb der Gebärmutterhöhle charakterisiert.
• · Metabolomics hat das Potenzial, den zentralen Engpass bei Endometriose – die invasive Diagnostik und damit verbundene Diagnoseverzögerung – durch nicht-invasive Biomarker-Identifikation zu überwinden.
• · Biomarker für Endometriose wurden aus verschiedenen Körperflüssigkeiten identifiziert, darunter Peritonealflüssigkeit und Follikelflüssigkeit.
• · Metabolomics kann zur Diagnose, Prognose und Überwachung des Therapieansprechens bei Endometriose eingesetzt werden.

In-vitro- und klinische Beobachtungsstudie (EM n=38, Kontrollen n=54) zur Rolle von miR-4443-haltigen extrazellulären Vesikeln aus Menstrualblut bei Endometriose. miR-4443 ist in MB-EVs von EM-Patientinnen erhöht, korreliert mit Schmerzsymptomatik (Dysmenorrhoe, Dyspareunie), besitzt diagnostischen Wert (AUC 0,929 kombiniert mit Dysmenorrhoe) und sagt das postoperative Rezidivrisiko vorher. Mechanistisch supprimiert miR-4443 ACSS2 und aktiviert PI3K/AKT, was Proliferation und Migration endometrialer Stromazellen fördert.

• · Extrazelluläre Vesikel (EV)-assoziiertes miR-4443 ist in Menstrualblut (MB) von Endometriose-Patientinnen im Vergleich zu gesunden Kontrollen signifikant erhöht (P<0,0001, n=38 EM vs. n=54 Kontrollen).
• · miR-4443 in MB-EVs korreliert positiv mit dem Schweregrad von Dyspareunie (Spearman r=0,64; P<0,0001) und Dysmenorrhoe (r=0,42; P<0,01) bei Endometriose-Patientinnen.
• · Die ROC-Kurvenanalyse zeigt für miR-4443 allein einen AUC von 0,741 (95%-KI 0,624–0,858) und in Kombination mit Dysmenorrhoe einen AUC von 0,929 (95%-KI 0,880–0,978) zur Diagnose von Endometriose.
• · Kaplan-Meier-Analyse zeigt, dass Patientinnen mit hoher miR-4443-Expression in MB-EVs nach Operation eine signifikant höhere Rückfallrate aufweisen (Dysmenorrhoe- und Läsionsrezidiv, P=0,0026; n=38 Nachverfolgung).
• · miR-4443 fördert Proliferation und Migration von endometrialen Stromazellen (hEM15A, hESCs) in vitro durch Suppression von ACSS2 und nachfolgende Aktivierung des PI3K/AKT-Signalwegs.

Retrospektive Einfachzentrumsstudie (n=412, Validierungskollektiv n=45) am Universitätsspital Zürich, die den diagnostischen Nutzen der #Enzian-MRT-Klassifikation (mr#Enzian) für Becken-Endometriose untersucht. Die Klassifikation zeigt exzellente Inter-Reader-Reliabilität und hohe diagnostische Genauigkeit für die meisten anatomischen Kompartimente; peritoneale Läsionen bleiben eine Schwachstelle der MRT. Ein möglicher Zusammenhang zwischen externem Adenomyose-Subtyp und tiefer Endometriose wird beschrieben. Die Studie unterstreicht die zunehmende Relevanz der nicht-invasiven Bildgebung bei sinkendem Einsatz diagnostischer Laparoskopien.

• · Die mr#Enzian-Klassifikation zeigte bei den meisten Kompartimenten eine substanzielle bis exzellente Inter-Reader-Übereinstimmung (Cohen's Kappa 0,75–0,96), was auf eine hohe Reproduzierbarkeit in der MRT-basierten Endometriose-Staging hindeutet.
• · Die präoperative MRT erreichte für die meisten Kompartimente eine Genauigkeit von 0,84–0,98, Sensitivität von 0,62–1,00 und Spezifität von 0,87–1,00. Eine Ausnahme bildeten peritoneale Läsionen, bei denen die Sensitivität auf 0,17 absank.
• · Peritoneale Endometriose-Herde sind im MRT schwer zu detektieren: Die Inter-Reader-Übereinstimmung war mit Kappa 0,39 nur moderat, und der negative prädiktive Wert für peritoneale Beteiligung lag bei 0,26 — ein wesentlicher Schwachpunkt der MRT-Diagnostik.
• · Frauen mit MRT-Zeichen einer externen Adenomyose zeigten einen Trend zu häufigerer konkordanter tiefer Endometriose im Vergleich zu Frauen mit interner Adenomyose (p = 0,067), was auf einen möglichen pathophysiologischen Zusammenhang zwischen Adenomyose-Typ und tiefer Endometriose hinweist.
• · Die Studie wurde an 412 Frauen durchgeführt, die zwischen 2017 und 2022 am Universitätsspital Zürich eine MRT-Untersuchung auf Endometriose erhielten; für die Validierung der Genauigkeit stand ein chirurgisch verifiziertes Subkollektiv von 45 Patientinnen zur Verfügung.

NHANES-Querschnittsstudie (1999–2006, n = 2.316 Frauen, 20–54 Jahre) untersuchte den Residual Cholesterol Inflammation Index (RCII = [TC − HDL-C − LDL-C] × hsCRP/10) als Biomarker für Endometriose-Risiko. Der lnRCII war in allen Adjustierungsmodellen signifikant positiv mit Endometriose assoziiert; das höchste RCII-Tertil zeigte ein mehr als doppelt so hohes Erkrankungsrisiko. Die Studie schlägt RCII als kostengünstigen, nicht-invasiven Screening-Biomarker vor, der Lipidstoffwechsel und systemische Entzündung kombiniert. Limitierungen: Querschnittsdesign (keine Kausalaussage), Selbstauskunft-Diagnose, fehlende Daten zu körperlicher Aktivität und früheren Operationen. Prospektive Validierung erforderlich.

• · Der Residual Cholesterol Inflammation Index (RCII) ist signifikant mit dem Endometriose-Risiko assoziiert: Pro Einheit Anstieg des lnRCII steigt das Risiko um 25 % (vollständig adjustiertes Modell: OR = 1,250, 95%-KI [1,070–1,461], p = 0,006) in einer NHANES-Querschnittstudie mit 2.316 Frauen (171 Endo, 2.145 Kontrollen).
• · Frauen im höchsten RCII-Tertil (T3) hatten eine 120,6 % höhere Wahrscheinlichkeit für Endometriose als Frauen im untersten Tertil (OR = 2,206, 95%-KI [1,266–3,845], p = 0,007), nach vollständiger Adjustierung für Alter, Rasse, Bildung, Einkommen und Stoffwechselparameter.
• · Die Restricted-Cubic-Spline-Analyse zeigte eine lineare positive Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen lnRCII und Endometriose (P gesamt = 0,001; P für Nichtlinearität = 0,239), stabil über alle Subgruppen (Alter, Rasse, Raucherstatus, Hyperlipidämie, Diabetes).
• · Erhöhte Remnant-Cholesterol-Spiegel fördern über Makrophagenaktivierung (Schaumzellbildung), NLRP3-Inflammasom-Aktivierung und oxidativen Stress eine chronische Entzündung, die Implantation, Invasion und Überleben ektoper Endometriumzellen begünstigt.
• · Cholesterin ist Vorläufer der Estrogensynthese; eine gestörte Cholesterinmetabolismus in der entzündlichen Mikroumgebung erhöht die Aromatase-Aktivität und fördert so die Proliferation ektopen Endometriumgewebes über den ERK1/2-Signalweg.

Prospektive Kohortenstudie (UCL London) zu geburtshilflichen Outcomes bei 110 Schwangeren mit Beckenendometriose im Vergleich zu 393 Frauen ohne Endometriose. Alle Teilnehmerinnen erhielten im ersten Trimenon ein Ultraschall-Screening auf Endometriose. Hauptergebnis: kein erhöhtes Frühgeburtsrisiko, aber deutlich erhöhtes Risiko für postpartale Hämorrhagie bei Kaiserschnitt und häufigere Aufnahme des Neugeborenen auf die Neonatologie. Bei persistierender tiefer Endometriose nach Operation zusätzlich erhöhtes Risiko für Plazentationsstörungen und intrapartale Sepsis. Konfidenzintervalle für letztere Subgruppe breit aufgrund kleiner Fallzahl.

• · Frauen mit Endometriose haben kein signifikant erhöhtes Risiko für Frühgeburt (vor 37. SSW), unabhängig vom Subtyp der Erkrankung (aOR 1,85; 95%-KI 0,50–6,90).
• · Frauen mit Endometriose haben ein signifikant erhöhtes Risiko für postpartale Hämorrhagie bei Kaiserschnitt (aOR 3,64; 95%-KI 2,07–6,35).
• · Neugeborene von Frauen mit Endometriose werden signifikant häufiger auf der Neugeborenenstation aufgenommen (aOR 3,24; 95%-KI 1,08–9,73).
• · Frauen mit persistierender oder rezidivierender tiefer Endometriose nach Operation haben ein stark erhöhtes Risiko für Plazentationsstörungen (aOR 8,65; 95%-KI 1,17–63,71).
• · Frauen mit persistierender oder rezidivierender tiefer Endometriose nach Operation haben ein erhöhtes Risiko für intrapartale Sepsis (aOR 3,47; 95%-KI 1,02–11,75).

Übersichtsarbeit zum ovariellen Klarzellkarzinom (OCCC), einem Endometriose-assoziierten Karzinom mit einzigartiger Pathologie, molekularen Profilen und schlechter Prognose. OCCC ist häufiger in Ostasien und zeigt Therapieresistenz gegenüber Standardchemotherapie. Multidimensionale Analyse der Tumor-Heterogenität (genomisch, epigenomisch, transkriptomisch) wird als Grundlage für verbesserte Patientenstratifizierung und neue Therapieansätze vorgestellt.

• · Ovarielles Klarzellkarzinom (OCCC) ist ein histologischer Subtyp des epithelialen Ovarialkarzinoms, der direkt mit Endometriose assoziiert ist — Endometriose gilt als Vorläuferläsion oder Risikofaktor.
• · OCCC zeigt deutlich höhere Inzidenzraten in Ostasien im Vergleich zu Westeuropa und Nordamerika, was auf genetische oder umweltbedingte Einflussfaktoren hindeutet.
• · Gegenüber anderen Ovarialkarzinom-Subtypen hat OCCC die schlechteste stadienangepasste Prognose und eine relative Resistenz gegenüber konventionellen Chemotherapie-Regimen (z. B. Platin-basierte Therapie).
• · Bessere Patientenstratifizierung auf Basis von Tumor-Heterogenität — intertumoral und intratumoral — wird als Schlüsselstrategie zur Verbesserung der Therapieergebnisse identifiziert.
• · Genomische, epigenomische und transkriptomische Profilierungsanalysen ermöglichen eine integrative Perspektive auf die Heterogenität von OCCC und eröffnen Wege für translationale Forschung und neue Behandlungsansätze.

Diese Mendelian-Randomisierungs-Studie verwendet genetische Daten, um den kausalen Einfluss der peripheren Leukozyten-Telomerlänge (LTL) auf das Endometriose-Risiko zu untersuchen. Die Ergebnisse zeigen, dass längere LTL kausal mit einem erhöhten Risiko für Endometriose – insbesondere der Subtypen Darm, Ovar sowie rektovaginales Septum und Vagina – assoziiert ist. LTL wird als möglicher prädiktiver Faktor für diese Subtypen vorgeschlagen, mit Implikationen für die Pathogeneseforschung.

• · Längere periphere Leukozyten-Telomerlänge (LTL) erhöht kausal das Risiko für Endometriose, insbesondere für Subtypen des Darms, des Ovars sowie des rektovaginalen Septums und der Vagina.
• · Die Studie nutzt genetische Daten im Rahmen einer Mendelian-Randomisierung, um Kausalität (nicht nur Assoziation) zwischen LTL und Endometriose zu untersuchen und damit Confounding-Bias zu reduzieren.
• · LTL kann als prädiktiver Faktor für das Vorliegen von drei Endometriose-Subtypen dienen, was neue Einblicke in die Pathogenese der Erkrankung eröffnet.
• · Die Befunde liefern Hinweise darauf, dass Telomer-Biologie in die Entstehungsmechanismen von Endometriose involviert ist, was potenzielle neue Wege für biomarkerbasierte Diagnostik eröffnet.

Diese Beobachtungsstudie untersuchte die Prävalenz neuropathischer Schmerzen bei Patientinnen mit symptomatischer Endometriose mithilfe des validierten DN4-Fragebogens. Die Ergebnisse zeigen, dass fast die Hälfte der Betroffenen (44,1 %) neuropathische Schmerzanteile aufweist. Die Autoren betonen die Wichtigkeit eines aktiven Screenings und der Weiterleitung zu Schmerzspezialisten.

• · Bei Patientinnen mit symptomatischer Endometriose wurde eine neuropathische Schmerzprävalenz von 44,1 % mittels DN4-Score festgestellt.
• · Die anhaltend hohe Prävalenz neuropathischer Schmerzen unterstreicht die Notwendigkeit eines aktiven Screenings bei Endometriose-Patientinnen.
• · Bei Endometriose-Patientinnen mit neuropathischen Schmerzkomponenten wird eine Überweisung zu Schmerzspezialisten empfohlen.
• · Der DN4-Score wurde als Instrument zur Erfassung neuropathischer Schmerzen bei Endometriose-Patientinnen validiert eingesetzt.

Diese systematische Übersichtsarbeit mit Meta-Analyse wertete 26 Studien mit 2.486 Frauen aus und identifizierte 644 differenziell exprimierte Proteine in nicht-invasiven Proben (peripheres Blut, Urin, Menstruationsblut, Zervixschleim) von Endometriose-Patientinnen. Protein-Protein-Interaktionsanalysen und Pathway-Enrichment zeigten Immunaktivierung, Komplementkaskade und extrazelluläre Matrixveränderungen als Kernmechanismen. Alpha-1-Antitrypsin, Albumin, VDBP, Haptoglobin, Komplement-C3 und S100-A8 wurden als besonders vielversprechende, probentyp-übergreifende Biomarker-Kandidaten für eine nicht-invasive Diagnose identifiziert.

• · 26 Beobachtungsstudien mit insgesamt 2.486 Teilnehmerinnen identifizierten 644 differenziell exprimierte Proteine (180 hochreguliert, 464 herunterreguliert) in nicht-invasiven Proben von Frauen mit Endometriose.
• · Proteine im peripheren Blut erreichten eine Sensitivität von 38–100 % und eine Spezifität von 59–99 % für die Endometriose-Diagnose; Urinproteine zeigten eine Sensitivität von 58–91 % und eine Spezifität von 76–93 %.
• · Alpha-1-Antitrypsin, Albumin und Vitamin-D-bindendes Protein (VDBP) waren in sowohl Serum als auch Urin von Endometriose-Patientinnen signifikant differenziell exprimiert und gelten als vielversprechende biomarker-übergreifende Kandidaten.
• · Komplement-C3 war gemeinsam in Serum, Menstruationsblut und Zervixschleim verändert exprimiert, was auf eine systemische Immunaktivierung als Mechanismus der Endometriose-Pathogenese hindeutet.
• · S100-A8, ein mit Entzündung assoziiertes Protein, war sowohl im Menstruationsblut als auch im Zervixschleim erhöht und könnte als nicht-invasiver Marker in leicht zugänglichen Probentypen dienen.

Retrospektive Fallserie (n=19) mit Tissue-Microarray-Analyse von PTEN, PI3K, CD68 und IL-6 bei Ovarialkarzinom mit (EAOC, n=10) und ohne Endometriose (n=9). Tendenzielle Unterschiede in Entzündungs- und Mutationsmarkern zwischen den Gruppen, jedoch keine statistische Signifikanz – primär aufgrund der sehr kleinen Stichprobe. Die Ergebnisse stützen das Konzept einer entzündungsgetriebenen, PTEN/PI3K-vermittelten malignen Transformation bei Endometriose, liefern aber keine belastbaren Beweise.

• · Bei endometriose-assoziiertem Ovarialkarzinom (EAOC) war die PTEN-Expression tendenziell niedriger als bei Ovarialkarzinom ohne Endometriose (88,9 % vs. 100 %), der Unterschied war statistisch nicht signifikant (P=0,47).
• · PI3K-Expression war bei EAOC gegenüber Ovarialkarzinom ohne Endometriose leicht erhöht (80 % vs. 77,8 %), ohne statistisch signifikanten Unterschied (P=1,00), was auf eine möglicherweise gemeinsame onkogene Signalachse hindeutet.
• · IL-6 war bei EAOC deutlich häufiger exprimiert als bei Ovarialkarzinom ohne Endometriose (70 % vs. 11,1 %), jedoch ohne statistische Signifikanz (P=0,35) – möglicherweise aufgrund der sehr kleinen Stichprobengröße (n=19).
• · Der Makrophagen-Marker CD68 war bei EAOC signifikant seltener nachweisbar als bei Ovarialkarzinom ohne Endometriose (40 % vs. 66,7 %, P=0,16), was auf eine veränderte Immunantwort im Tumorumfeld bei endometriose-assoziiertem Krebs hindeutet.
• · Zwischen endometrioidem Adenokarzinom und klarzelligem Karzinom des Ovars mit Endometriose wurden keine signifikanten Unterschiede in den Mutations- und Entzündungsmarkern (PTEN, PI3K, CD68, IL-6) gefunden.

Dieser Übersichtsartikel fasst den aktuellen Forschungsstand zu endometriose-assoziiertem Eierstockkrebs (EAOC) zusammen, einem malignen Subtyp, der aus der Transformation von Endometriose-Herden, insbesondere zu klarzelligem und endometrioidem Ovarialkarzinom, entsteht. Der Artikel diskutiert Epidemiologie, Pathogenese, Risikofaktoren, klinische Diagnostik, neue Therapiestrategien und Prognose. Ein zentrales Problem ist das Fehlen verlässlicher Biomarker sowie die hohe Fehldiagnoserate durch histologische Schwierigkeiten beim Nachweis.

• · Endometriose-assoziierter Eierstockkrebs (EAOC) entsteht primär aus maligner Transformation von Endometriose-Herden, wobei ovarielles klarzelliges Karzinom (OCCC) und ovarielles endometrioides Karzinom (OEC) als Vorstufen gelten.
• · Patientinnen mit EAOC sind bei Diagnosestellung jünger, haben einen früheren Erkrankungsbeginn, niedrigere Tumorgrade und niedrigere Rezidivraten als Patientinnen ohne endometrioseassoziierten Eierstockkrebs.
• · Zuverlässige Biomarker für die Diagnose von EAOC fehlen bislang; die Pathogenese ist noch nicht vollständig geklärt.
• · Der sogenannte 'Burnout-Effekt' des Tumors und mangelnde Aufmerksamkeit der Ärzte für Endometriose-Herde bei der Bildgebung führen häufig zu Fehldiagnosen und erhöhter Missdiagnoserate.
• · Zukünftige Forschungsansätze umfassen Next-Generation-Sequenzierung und Ganztranskriptom-Sequenzierung zur Identifikation von Treibermutationen und Kandidatengenen der malignen Transformation von Endometriose.

Dieser Review-Artikel aus dem Jahr 2024 beschreibt systematisch traditionelle und neu entwickelte Nagetiermodelle für die Endometriose-Forschung, vergleicht ihre Vor- und Nachteile und gibt Empfehlungen für die Modellauswahl. Neben klassischen Transplantationsmodellen werden innovative Ansätze wie Schmerzmodelle, gentechnisch veränderte Tiere und Fluoreszenztracer-Modelle vorgestellt. Der Artikel dient als Referenz für Forscher bei der Auswahl geeigneter Tiermodelle für Pathogenese- und Behandlungsstudien.

• · Nagetiermodelle (Mäuse, Ratten) eignen sich für die Endometriose-Grundlagenforschung aufgrund niedriger Kosten, schneller Reproduktion, einfacher Haltung und einer dem Menschen ähnlichen Endometriumstruktur.
• · Neben klassischen Transplantationsmodellen wurden neuere Modelltypen entwickelt: Zelllinien-Injektionsmodelle, Schmerzmodelle, gentechnisch veränderte Mausmodelle, Fluoreszenztracer-Modelle, Eisenüberladungsmodelle und chemisch induzierte Modelle.
• · Verschiedene Modellierungsmethoden haben je nach Versuchszweck unterschiedliche Vor- und Nachteile; die Wahl des Modells sollte sich an der spezifischen Forschungsfrage orientieren.
• · Rodent-Modelle wurden für die Untersuchung verschiedener Endometriose-Subtypen (z. B. tiefe infiltrierende Endometriose, Ovarialendometriose) entwickelt, was eine subtypenspezifische Erforschung der Pathogenese ermöglicht.
• · Fertilität und Behandlungsansätze wurden ebenfalls an Nagetiermodellen untersucht, was diese Modelle für präklinische Therapiestudien relevant macht.

Dieses systematische Review analysiert 12 Studien zum Zusammenhang zwischen Ernährung (Makronährstoffe, Milchprodukte, Obst, Gemüse) und dem Auftreten bzw. der Progression von Endometriose. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass verarbeitetes und unverarbeitetes rotes Fleisch das Endometriose-Risiko erhöht, während grünes Blattgemüse und frisches Obst protektiv wirken könnten. Die Gesamtqualität der Evidenz wird als sehr niedrig bis niedrig eingestuft.

• · Verarbeitetes und unverarbeitetes rotes Fleisch erhöht das Risiko für Endometriose.
• · Grünes Blattgemüse und frisches Obst können das Endometriose-Risiko reduzieren.
• · Die Evidenzstärke für ernährungsbedingte Einflüsse auf Endometriose ist sehr niedrig bis niedrig.
• · Das systematische Review umfasst 12 Studien zu Makronährstoffen, Milchprodukten, Obst und Gemüse im Zusammenhang mit Auftreten und Progression von Endometriose.

Dieser Fallbericht beschreibt eine Patientin mit einem okkulten Uterus unicornis mit rudimentärem, nicht-kommunizierenden funktionierenden linken Horn (Klasse U4aC0V0 nach ESHRE/ESGE), die nach unvollständiger Erstbehandlung (Notfalladnexektomie wegen Hämatosalpinx und Ovarialendometriom) fünf Jahre später mit schwerer Dysmenorrhoe und Abdominalwand-Endometriose vorstellig wurde. Die Ursache war eine blockierte retrograde Menstruation aus dem rudimentären Horn. Die chirurgische Resektion des Uterushorns und der Endometrioseläsionen führte zu einem guten Behandlungsergebnis.

• · Ein rudimentäres, nicht-kommunizierendes funktionierendes Uterushorn kann durch blockierte retrograde Menstruation zur Entstehung von Abdominalwand-Endometriose führen.
• · Der Uterus unicornis mit rudimentärem nicht-kommunizierenden funktionierenden Horn ist eine seltene Form der Müllerschen Ganganomalien, die mit Hämatosalpinx, Endometriose und chronischen Beckenschmerzen assoziiert ist.
• · Eine unvollständige chirurgische Erstbehandlung führte bei dieser Patientin zur Entstehung einer spontanen Fistel und Abdominalwand-Endometriose fünf Jahre nach der Notfalladnexektomie.
• · Die chirurgische Resektion des rudimentären Uterushorns zusammen mit den Abdominalwand-Endometrioseläsionen führte zu einem guten Behandlungsergebnis.
• · Die Diagnose von Müllerschen Ganganomalien bleibt eine klinische Herausforderung, auch bei direkter chirurgischer Inspektion; einige Subtypen erlauben normale Reproduktion und verzögern dadurch die Diagnosestellung weiter.

Narratives Review zu den Effekten von zwei anti-inflammatorischen Nahrungskomponenten — Omega-3-Fettsäuren (insbesondere EPA) und Resveratrol — auf Endometriose. Die Übersicht über 19 Studien zeigt, dass EPA entzündungshemmende Eigenschaften besitzt. Resveratrol bietet darüber hinaus mehrere potenzielle Vorteile: Entzündungsreduktion, Hemmung der Angiogenese, Proliferationshemmung und Apoptoseinduktion. Die Autoren betonen, dass klinische Studien zur Validierung dieser Ergebnisse noch ausstehen.

• · Eicosapentaensäure (EPA, Omega-3-Fettsäure) verfügt über anti-inflammatorische Eigenschaften, die in einer Übersicht von 19 Studien belegt wurden und möglicherweise das Entzündungsgeschehen bei Endometriose dämpfen können.
• · Resveratrol zeigte in präklinischen Studien mehrere potentiell therapeutisch relevante Effekte bei Endometriose: Reduktion von Entzündungsprozessen, Hemmung der Angiogenese (Neubildung von Blutgefäßen), Hemmung der Zellproliferation sowie Induktion von Apoptose in Endometriose-Läsionen.
• · Sowohl für Omega-3-Fettsäuren als auch für Resveratrol fehlen noch klinische Studien (RCTs) zur Validierung der bisher hauptsächlich präklinisch beobachteten Effekte bei Endometriose.
• · Beide Substanzen werden als Bestandteile einer anti-inflammatorischen Ernährungsstrategie bei Endometriose diskutiert, die auf die chronische Entzündungskomponente der Erkrankung abzielt.
• · Resveratrol kann die Angiogenese supprimieren — ein relevanter Mechanismus, da Endometriose-Läsionen auf Neovaskularisierung angewiesen sind, um zu wachsen und zu persistieren.

Dieses systematische Review untersucht den Einfluss ovarieller Endometriome und endometriotischer Zystektomien auf die Ovarialreserve, gemessen anhand von AMH und antraler Follikelzahl. Die Ergebnisse zeigen, dass eine Zystektomie die Ovarialreserve sowohl kurz- als auch langfristig schädigt, wobei bilaterale Eingriffe stärker betroffen sind als unilaterale. Das Anti-Müller-Hormon wird als sensitiver und bevorzugter Biomarker für die präoperative Beratung empfohlen.

• · Endometriotische Zystektomie beeinträchtigt die Ovarialreserve kurz- und langfristig — dies ist durch moderate bis hochwertige Evidenz belegt.
• · Bei bilateralen Endometriomen ist der Schaden an der Ovarialreserve ausgeprägter (57 %) als bei unilateralen Fällen (39,5 %).
• · Das Anti-Müller-Hormon (AMH) ist ein sensitiver Biomarker für die Ovarialreserve, während die antralen Follikelzahl (AFC) weniger sensibel reagiert.
• · AMH sollte der bevorzugte Biomarker für die Beratung von Frauen mit Endometriom sein, insbesondere vor einer Operation.

Dieses Review beschreibt das Alpha-Gal-Syndrom (AGS), eine durch Zeckenstiche ausgelöste Allergie auf Säugetierfleisch und verwandte tierische Produkte, die durch IgE-Antikörper gegen das Oligosaccharid Galactose-alpha-1,3-Galactose vermittelt wird. Charakteristisch sind verzögerte allergische Reaktionen 2–6 Stunden nach Fleischkonsum sowie ein regionales Auftreten entsprechend der Zeckenverbreitung. Neben Urtikaria und Anaphylaxie können auch isolierte gastrointestinale Symptome und möglicherweise kardiovaskuläre Folgen auftreten.

• · Das Alpha-Gal-Syndrom (AGS) ist eine durch Zeckenbisse ausgelöste Fleischallergie, vermittelt durch IgE-Antikörper gegen das Oligosaccharid Galactose-alpha-1,3-Galactose (Alpha-Gal), die zu verzögerten allergischen Reaktionen auf Säugetierfleisch führt.
• · Allergische Reaktionen beim AGS treten typischerweise erst 2–6 Stunden nach dem Verzehr von Säugetierfleisch auf — im Gegensatz zu klassischen IgE-vermittelten Lebensmittelallergien mit sofortigem Beginn.
• · AGS kann neben Urtikaria und Anaphylaxie auch isolierte gastrointestinale Beschwerden verursachen, was die Diagnose erschwert und zu Fehldiagnosen führt.
• · Eine Alpha-Gal-Sensibilisierung wurde mit kardiovaskulären Erkrankungen (Koronararterienerkrankung) in Verbindung gebracht — ein möglicher Risikofaktor für chronisch-entzündliche Zustände.
• · IgE gegen Alpha-Gal ist wahrscheinlich eine Nebenfolge einer adaptiven Immunantwort gegen Endo- und Ektoparasiten (einschließlich Zecken) und nicht das primäre Ziel dieser Immunreaktion.

Diese systematische Übersichtsarbeit mit Meta-Analyse aus fünf RCTs untersuchte die Wirkung einer kombinierten Vitamin-C-und-E-Supplementierung auf Schmerzsymptome bei Endometriose. Die Ergebnisse zeigen eine signifikante Reduktion von chronischen Beckenschmerzen, Dysmenorrhö und Dyspareunie. Die Effektgrößen sind klinisch relevant und statistisch robust.

• · Antioxidantien-Supplementierung mit Vitamin C und E war mit einem signifikant höheren Anteil an Patientinnen assoziiert, die eine Reduktion chronischer Beckenschmerzen berichteten (RR 7,30; 95%-KI: 3,27–16,31; p<0,00001).
• · Die Kombination aus Vitamin C und E verbesserte Dysmenorrhö signifikant (RR 1,96; p=0,003).
• · Vitamin C und E reduzierten Dyspareunie bei Endometriose-Patientinnen signifikant (RR 5,08; p=0,0003).
• · Die Meta-Analyse basiert auf fünf randomisierten kontrollierten Studien (RCTs).
• · Oxidativer Stress gilt als relevanter Pathomechanismus bei Endometriose; Antioxidantien können diesen potenziell modulieren.

Die Studie identifiziert IL-8 als zentralen Treiber von Entzündung und Fibrose bei Endometriose und entwickelt den langwirksamen Anti-IL-8-Antikörper AMY109. Im Makaken-Modell reduzierte AMY109 Läsionsvolumen, Fibrose und Adhäsionen bei einmal monatlicher Gabe. Die Befunde deuten darauf hin, dass AMY109 als krankheitsmodifizierendes Therapeutikum bei Endometriose wirken könnte.

• · IL-8 ist in endometriotischen Geweben stark hochreguliert und korreliert eng mit dem Krankheitsfortschritt; aktuelle pharmakologische Therapien (hormonelle Mittel) lindern Schmerzen, können die Erkrankung jedoch nicht heilen.
• · Der langwirksame Anti-IL-8-Recycling-Antikörper AMY109 reduzierte bei einmal monatlicher subkutaner Injektion in einem chirurgisch induzierten Affenmodell das Volumen nodulärer Läsionen, senkte den modifizierten rAFS-Score und verbesserte Fibrose und Adhäsionen.
• · AMY109 hemmte in menschlichen Endometriose-Zellen die Rekrutierung von Neutrophilen in endometriotische Läsionen sowie die Produktion von Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1) aus Neutrophilen.
• · Sowohl spontan entstandene als auch chirurgisch induzierte endometriotische Läsionen bei Makaken zeigten eine Pathophysiologie, die der des menschlichen Endometriose-Geschehens weitgehend ähnelt.
• · Bei einem Teil der Tiere entwickelten sich im Verlauf des AMY109-Experiments Anti-Drug-Antikörper, was auf mögliche Immunogenitätsprobleme hinweist.

Diese narrative Synthese systematischer Reviews mit Meta-Analysen untersucht den Zusammenhang von Endometriose und Adenomyose mit Reproduktions- und Geburtsergebnissen. Beide Erkrankungen sind mit verringerten Fertilitätsraten assoziiert; schwere Formen erhöhen das Risiko für geburtshilfliche Komplikationen wie Placenta praevia, Hämoperitoneum und operative Komplikationen erheblich. Die Autoren empfehlen eine Risikostratifizierung und Tertärverweisung bei schwerer Erkrankung.

• · Sowohl Endometriose als auch Adenomyose sind mit reduzierten Schwangerschafts- und Lebendgeburtenraten sowie erhöhten Fehlgeburtenraten assoziiert, wobei der Effekt bei Adenomyose stärker ausgeprägt ist.
• · Frauen mit oberflächlicher peritonealer oder ovarieller Endometriose zeigen kein wesentlich erhöhtes Risiko für schwerwiegende geburtshilfliche oder neonatale Komplikationen.
• · Frauen mit schwerer Endometriose – ob operiert oder nicht – haben ein mehrfach erhöhtes Risiko für eine Placenta praevia.
• · Tief infiltrierende Endometriose ist ein Risikofaktor für spontanes Hämoperitoneum in der Schwangerschaft und ist mit chirurgischen Komplikationen bei Kaiserschnitt assoziiert.
• · Frauen mit Adenomyose haben ein erhöhtes Risiko für Präeklampsie, Frühgeburt, fetale Fehllage, postpartale Blutung, niedriges Geburtsgewicht und Small-for-gestational-age.

Kein Abstract verfügbar.

Dieses Review beschreibt die tief infiltrierende Endometriose des Verdauungssystems (DSIE) mit Fokus auf ihre einzigartigen biologischen Eigenschaften und pathophysiologischen Mechanismen. DSIE zeigt malignitätsähnliches Verhalten durch Lymphangioinvasion, Angiogenese, Nervenfaserrekrutierung und Fibrose. Die häufige Verwechslung mit malignen Tumoren und der Mangel an nicht-chirurgischen Behandlungsoptionen werden als zentrale klinische Herausforderungen identifiziert.

• · Die tief infiltrierende Endometriose des Verdauungssystems (DSIE) befällt am häufigsten den Sigmoidrektum-Bereich sowie Leber, Gallenblase und Pankreas und kann klinisch mit Darm- oder Gallenwegsobstruktion und gastrointestinalen Blutungen auftreten.
• · DSIE zeigt ein malignom-ähnliches biologisches Verhalten mit Lymphknotenmetastasen, Angiogenese, Rekrutierung peripherer Nerven, Fibrose und Invasion umliegender Gewebe.
• · Die DSIE-assoziierte periphere Angiogenese folgt drei Mustern – Angiogenese, Vaskulogenese und Inoskulation –, die durch Interaktionen zwischen multiplen Hypoxie-Hormon-Zytokinen reguliert werden.
• · Nervenwachstumsfaktoren regulieren die extensive Neurofibrillrekrutierung in DSIE-Läsionen, was die schweren Tiefenschmerzsymptome erklärt und mit Fibrose sowie der Aggressivität der Erkrankung assoziiert ist.
• · Zyklische Veränderungen, rezidivierende Entzündungen und oxidativer Stress in DSIE-Läsionen fördern den ReTIAR-Mechanismus (wiederholte Gewebeschädigung und -reparatur), was die Fibrosierung beschleunigt und krebsrelevante Mutationen begünstigt.

Dieses Review fasst aktuelle Erkenntnisse zu metabolischen Mechanismen bei Endometriose zusammen. Im Fokus stehen Glukose-, Lipid- und Eisenstoffwechsel sowie Vitamine als pathogenetisch relevante Faktoren. Die Autoren schlagen metabolische Signalwege als vielversprechende Zielstrukturen für Therapie und nicht-invasive Diagnostik vor.

• · Endometriose betrifft weltweit etwa 10 % der Frauen im reproduktionsfähigen Alter und führt zu einer erheblichen Verschlechterung der Lebensqualität.
• · Metabolische Dysfunktionen werden zunehmend als bedeutsame Faktoren in der Pathogenese der Endometriose angesehen, wobei überzeugende Belege für die Rolle schwerer metabolischer Störungen im Krankheitsverlauf vorliegen.
• · Metabolische Mechanismen – einschließlich Glukosestoffwechsel, Lipidstoffwechsel, Eisenstoffwechsel und Vitaminstatus – werden als potenzielle Ansatzpunkte für Diagnose und Behandlung der Endometriose beschrieben.
• · Metabolische Stoffwechselwege könnten als Grundlage für nicht-invasive Diagnoseverfahren der Endometriose dienen.
• · Die Pathogenese der Endometriose bleibt trotz umfangreicher Forschung weiterhin unklar; kurative Strategien könnten bei metabolischen Signalwegen ansetzen.

Diese große genetische Assoziationsstudie (8.276 Frauen mit Endometriose, 194.000 Kontrollen) untersuchte biologische Mechanismen hinter psychischen Komorbiditäten bei Endometriose. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass Pleiotropie – gemeinsame genetische Varianten, die mehrere Erkrankungen beeinflussen – die beobachteten Komorbiditäten mit Depression, Angststörungen und Essstörungen erklärt. Die Befunde unterstreichen die Bedeutung eines ganzheitlichen Ansatzes bei der Betrachtung von Endometriose.

• · Pleiotropie ist wahrscheinlich für die Komorbidität von Endometriose mit Depression, Angststörungen und Essstörungen verantwortlich, d.h. gemeinsame genetische Varianten erhöhen das Risiko für mehrere Erkrankungen gleichzeitig.
• · Die genetische Assoziationsstudie umfasste 8.276 Frauen mit Endometriose und 194.000 weibliche Kontrollpersonen.
• · Endometriose-Patientinnen zeigen epidemiologisch gehäuft psychische Komorbiditäten wie Depression, Angststörungen und Essstörungen.
• · Die Studie betont die Notwendigkeit, die Pathogenese der Endometriose umfassender zu betrachten und sowohl psychische als auch körperliche Gesundheitsaspekte einzubeziehen.

Dieser Übersichtsartikel beschreibt Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Endometriose, einschließlich bildgebender Verfahren, Lebensqualitätsmessung und Behandlungsindikationen. Er beleuchtet Besonderheiten der postmenopausalen Endometriose sowie das Risiko der malignen Transformation. Aufgrund unterschiedlicher Leitlinien verschiedener gynäkologischer Gesellschaften bestehen erhebliche Diskrepanzen zwischen den Empfehlungen.

• · Die initiale Diagnostik bei Endometriose umfasst körperliche Untersuchung und Beckenultraschall; transvaginaler Ultraschall und Becken-MRT werden zur Beurteilung des Ausmaßes sowie zur Planung etwaiger urologischer oder intestinaler Eingriffe empfohlen.
• · Die Lebensqualität bei Endometriose sollte mit dem Endometriosis Health Profile-30 (EHP-30), seiner Kurzversion EHP-5 oder dem generischen Fragebogen SF-36 erfasst werden.
• · Eine Behandlung der Endometriose wird empfohlen, wenn sie funktionelle Auswirkungen hat (Schmerzen, Infertilität) oder Organdysfunktionen verursacht.
• · Postmenopausale Endometriose sollte in Betracht gezogen werden, wenn eine Patientin eine Vorgeschichte mit Dysmenorrhoe, Dyspareunie, Dyschezie, Infertilität und chronischen Beckenschmerzen aufweist.
• · Die maligne Transformation von Endometriose wird auf ca. 0,7–1,6 % der betroffenen Frauen geschätzt; Endometriose ist mit einem erhöhten Risiko für Ovarialkarzinome – insbesondere klarzellige, endometrioide und niedriggradige seröse Typen – assoziiert.

Diese Studie zeigt erstmals eine pathogene Rolle von Fusobacterium bei der Entstehung von ovarieller Endometriose. Fusobacterium wurde bei 64 % der Endometriose-Patientinnen, aber kaum bei Kontrollpersonen nachgewiesen. Im Mausmodell förderte die Infektion die Bildung endometriotischer Läsionen über TGF-β-vermittelte Fibroblastenaktivierung, während Antibiotika die Läsionen reduzierten.

• · Bei 64 % der Patientinnen mit Endometriose, aber bei weniger als 10 % der Kontrollpersonen, wurde Fusobacterium im Endometrium nachgewiesen, was auf eine pathogene Rolle dieses Bakteriums hinweist.
• · Fusobacterium-Infektion von Endometriumzellen aktiviert TGF-β-Signalwege und löst den Übergang von ruhenden Fibroblasten zu Transgelin (TAGLN)-positiven Myofibroblasten aus, die proliferieren, adhärieren und migrieren können.
• · Im syngenen Mausmodell erhöhte die Fusobacterium-Inokulation signifikant die Anzahl und das Gewicht endometriotischer Läsionen sowie die Zahl TAGLN-positiver Myofibroblasten.
• · Die Antibiotika-Behandlung (Metronidazol und Chloramphenicol) verhinderte im Mausmodell weitgehend die Entstehung von Endometriose und reduzierte Anzahl und Gewicht bereits etablierter Läsionen.
• · Die Ergebnisse legen nahe, dass die Eradikation von Fusobacterium ein therapeutischer Ansatz zur Behandlung von Endometriose sein könnte, der unabhängig von retrograder Menstruation wirkt.

Dieser Übersichtsartikel beleuchtet die Rolle des peritonealen Immunmikromilieus (angeborene und adaptive Immunität) in der Pathogenese der Endometriose. Verschiedene Immunzelltypen sowie Zytokine und Entzündungsmediatoren fördern aktiv die Entstehung, Vaskularisierung und Fibrosierung von Endometrioseherden. Darüber hinaus werden Perspektiven für immunologisch basierte Biomarker und nicht-hormonelle Therapieansätze diskutiert.

• · Das peritoneale Immunmikromilieu spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Endometriose; Immunzellen wie Makrophagen, NK-Zellen, dendritische Zellen, Neutrophile sowie T- und B-Zellen fördern Vaskularisierung und Fibrosierung der Endometrioseherde.
• · Nicht alle Frauen mit retrograder Menstruation entwickeln eine Endometriose, was auf eine entscheidende Rolle von Immunfaktoren bei der Krankheitsentstehung hinweist.
• · Endokrine Dysfunktion – insbesondere übermäßige Östrogenexpression und Progesteronresistenz – beeinflusst das immunologische Mikromilieu und begünstigt das Wachstum ektoper Endometriumherde.
• · Zytokine und Entzündungsmediatoren im Peritoneum tragen zur Implantation und Entwicklung ektoper Endometriumläsionen bei.
• · Aufgrund der Limitierungen der Hormontherapie werden nicht-hormonelle Therapieansätze auf Basis der Regulation des Immunmikromilieus als vielversprechende Perspektive beschrieben.

Diese PheWAS-Studie mit Polygenic Risk Scores auf Basis der UK Biobank untersuchte pleiotrope genetische Effekte von Endometriose-Risikogenen. Zentrale Erkenntnis ist, dass genetische Prädisposition für Endometriose mit niedrigeren Testosteronspiegeln assoziiert ist und Mendelian-Randomisierung einen kausalen Effekt von niedrigem Testosteron auf Endometriose und klarzelligen Ovarialkrebs nahelegt. Zahlreiche Komorbiditäten sind genetisch bedingt und unabhängig von der klinischen Diagnose.

• · Im UK Biobank PheWAS war eine genetische Prädisposition für Endometriose mit niedrigeren Testosteronspiegeln assoziiert – unabhängig vom Vorliegen einer klinischen Endometriose-Diagnose.
• · Mendelian-Randomisierung legt nahe, dass niedrigeres Testosteron kausal für das Risiko von Endometriose und klarzelligem Ovarialkarzinom sein könnte.
• · Viele Endometriose-Komorbiditäten sind nicht von der physischen Manifestation der Erkrankung abhängig, sondern spiegeln gemeinsame genetische Grundlagen wider.
• · Unterschiede in den assoziierten Merkmalen zwischen Männern und Frauen belegen die Bedeutung geschlechtsspezifischer biologischer Wege für die Überlappung von Endometriose mit anderen Erkrankungen.
• · Die pleiotrop-genetische Analyse zeigte Assoziationen mit zahlreichen Gesundheitszuständen, Blut- und Urinbiomarkern sowie reproduktiven Faktoren – sowohl bei Frauen als auch bei Männern.

Diese retrospektive Studie untersuchte die Häufigkeit von Appendix-Endometriose bei Patientinnen mit Stadium-IV-Endometriose, die routinemäßig appendektomiert wurden. Bei 35,8 % der 67 Patientinnen wurde histologisch Endometriose der Appendix bestätigt. Die Appendektomie war sicher durchführbar, ohne spezifische Komplikationen.

• · Bei 35,8 % der 67 Patientinnen mit Stadium-IV-Endometriose, die eine routinemäßige Appendektomie erhielten, wurde histopathologisch eine Appendix-Endometriose bestätigt.
• · Makroskopisch unauffällige Appendizes können Endometriose beherbergen, was die Bedeutung der histopathologischen Untersuchung nach routinemäßiger Appendektomie unterstreicht.
• · Die laparoskopische Appendektomie kann sicher im Rahmen der laparoskopischen Exzision einer Stadium-IV-Endometriose durchgeführt werden; es traten keine appendektomiebedingten Komplikationen auf.
• · Alle eingeschlossenen Patientinnen erhielten gleichzeitig eine Darmresektion wegen kolorektaler Endometriose; der mittlere Krankenhausaufenthalt betrug 4,4 Tage.
• · Postoperative Komplikationen umfassten Portalinfektionen, Kolitis, Harnwegsinfektionen und Ureterläsionen, waren jedoch nicht auf die Appendektomie zurückzuführen.

Diese Zwei-Stichproben-Mendelian-Randomisierungsstudie aus 2023 untersuchte kausale Zusammenhänge zwischen 11 Gerinnungsfaktoren und dem Endometriose-Risiko, basierend auf GWAS-Daten der UK Biobank und FinnGen. Die Analyse identifizierte ADAMTS13 (schützend) und vWF (risikoerhöhend) als kausal mit Endometriose assoziierte Gerinnungsfaktoren. Die Ergebnisse deuten auf eine Rolle des Gerinnungssystems in der Pathogenese der Endometriose hin und identifizieren potenzielle Therapieziele.

• · Mendelian-Randomisierungsanalysen zeigen einen kausalen Zusammenhang zwischen niedrigerem ADAMTS13-Plasmaspiegel und erhöhtem Endometriose-Risiko.
• · Erhöhter von-Willebrand-Faktor (vWF) ist kausal mit einem erhöhten Endometriose-Risiko assoziiert (FinnGen-Kohorte und Meta-Analyse).
• · Die kausalen Assoziationen von ADAMTS13 und vWF mit Endometriose blieben in der Meta-Analyse der UK Biobank (4.354 Fälle, 217.500 Kontrollen) und FinnGen (8.288 Fälle, 68.969 Kontrollen) signifikant mit starker Effektgröße.
• · Patientinnen mit Endometriose befinden sich in einem hyperkoagulablen Zustand; das Gerinnungssystem spielt eine wichtige Rolle bei Hämostase und Entzündungsreaktionen.
• · ADAMTS13 und vWF könnten potenzielle therapeutische Zielstrukturen für das Management von Endometriose darstellen.

Dieser Übersichtsartikel fasst die wichtigsten Pathogenesetheorien der Endometriose auf Basis aktueller Studien zusammen. Neben der klassischen retrograden Menstruationstheorie werden Immunfehlregulation, coelomische Metaplasie, Stammzellbeteiligung, Hormondysregulation und epigenetische Mechanismen diskutiert. Die Autoren betonen, dass ein umfassendes Verständnis der Pathogenese Voraussetzung für verbesserte Therapieansätze ist.

• · Endometriose betrifft etwa 10 % der Frauen im reproduktionsfähigen Alter weltweit und verursacht schwere Beckenschmerzen, Organdysfunktionen, Infertilität und sekundäre psychische Beschwerden; die Diagnose wird häufig verzögert gestellt.
• · Zu den diskutierten pathogenetischen Theorien gehören retrograde Menstruation, benigne Metastasierung, Immunfehlregulation, coelomische Metaplasie, hormonelles Ungleichgewicht, Stammzellbeteiligung und epigenetische Veränderungen.
• · Retrograde Menstruation gilt als am weitesten akzeptierter Pathogenesemechanismus, erklärt jedoch nicht, warum nur ein Teil der betroffenen Frauen Endometriose entwickelt.
• · Immunfehlregulation, epigenetische Regulation und Stammzellmechanismen werden als zusätzliche Faktoren für Entstehung und Progression der Endometriose diskutiert.
• · Das genaue Wissen über den Ursprungs- und Progressionsmechanismus der Erkrankung ist laut Autoren entscheidend für eine adäquate Behandlung; die wahre Pathogenese gilt jedoch weiterhin als unzureichend verstanden.

Dieser Fallbericht beschreibt eine 27-jährige Patientin mit simultaner umbilicaler und diaphragmaler Endometriose, die sich ohne typische Unterbauchschmerzen präsentierte. Die extrapelvine Lokalisation erschwerte die Diagnosestellung erheblich. Der Fall unterstreicht die Notwendigkeit, Endometriose auch bei atypischen, zyklischen Beschwerden außerhalb des kleinen Beckens als Differenzialdiagnose zu erwägen.

• · Extrapelvine Endometriose ist eine seltene Manifestation, die die Diagnose erheblich erschwert, insbesondere wenn klassische Endometriose-Symptome wie Unterbauchschmerzen fehlen.
• · Eine 27-jährige Patientin präsentierte sich mit einem schmerzhaften bläulichen Nabelknoten und zyklischen Schmerzen im rechten Oberbauch ohne Unterbauchschmerzen – beides Manifestationen einer gleichzeitigen umbilicalen und diaphragmalen Endometriose.
• · Endometriose sollte als Differenzialdiagnose in Betracht gezogen werden, wenn Schmerzen und/oder Schwellungen zyklisch und menstruationsassoziiert auftreten, auch an atypischen Lokalisationen.

Dieser Übersichtsartikel befasst sich mit der seltenen Manifestation von Endometriose in der Postmenopause (Prävalenz 2–5 %). Diskutiert werden Ursachen für Rekurrenz oder De-novo-Auftreten (Östrogenzufuhr, Fettstoffwechsel, Aromatase-Aktivierung), Symptome, das Risiko maligner Transformation (ca. 1 %, v.a. Ovarialkarzinome) sowie therapeutische Optionen. Chirurgische Intervention bleibt die Ersttherapie, Tibolon wird bei erforderlicher Hormontherapie bevorzugt.

• · Endometriose in der Postmenopause ist selten (Prävalenz ca. 2–5 %), kann jedoch in Form einer Rekurrenz bestehender oder sogar als De-novo-Erkrankung auftreten.
• · Mögliche Ursachen für eine Reaktivierung der Endometriose in der Postmenopause sind exogen zugeführte Östrogene, periphere Östrogenproduktion im Fettgewebe sowie eine Aromatase-Aktivierung im Endometrioseherd selbst.
• · Bei notwendiger Hormontherapie in der Postmenopause werden mit Tibolon die besten Ergebnisse erzielt, da es das Risiko einer Endometrioseaktivierung geringer hält als andere Östrogenpräparate.
• · Schmerzen waren das häufigste Symptom (43,5 % der Fälle), gefolgt von einem tastbaren Befund in 28 % der Fälle.
• · Das Risiko einer malignen Transformation bei Endometriose liegt bei etwa 1 %, wobei Ovarialtumoren am häufigsten sind; histologisch handelt es sich meist um endometrioide oder klarzellige Karzinome mit typischerweise niedrigem Grading.

Dieser advocacy-orientierte Artikel argumentiert, dass Endometriose angesichts ihrer hohen Prävalenz (>190 Millionen Betroffene weltweit) und ihres schwerwiegenden Einflusses auf Lebensqualität, Fertilität und wirtschaftliche Produktivität massiv unterfinanziert und unterschätzt ist. Aktuelle diagnostische und therapeutische Optionen werden als unzureichend bewertet. Der Artikel fordert mehr Forschungsförderung und benennt Biomarker, Nanomedizin und Mikrobiom-Ansätze als zukunftsweisende Richtungen.

• · Endometriose betrifft mindestens 11 % der Frauen (und Personen mit weiblichen Geschlechtsmerkmalen) weltweit – das sind über 190 Millionen Menschen – und verursacht eine erhebliche Krankheitslast für Betroffene und die Gesellschaft.
• · Die Forschungsfinanzierung für Endometriose ist im Verhältnis zur Krankheitslast extrem gering: Die NIH-Förderung betrug 2022 nur 0,038 % des Gesundheitsbudgets für eine Erkrankung mit 6,5 Millionen Betroffenen allein in den USA.
• · Die Diagnose der Endometriose wird regelmäßig verzögert, da eine histologische Bestätigung einen operativen Eingriff erfordert; diese Verzögerung erhöht die Symptomintensität, das Risiko einer zentralen und peripheren Sensibilisierung sowie die gesellschaftlichen Kosten.
• · Aktuelle konservative Behandlungen (Schmerzmanagement, hormonelle Verhütungsmittel) sind unzureichend: Sie reduzieren das Leiden nicht zuverlässig, verbessern nicht die Arbeitsfähigkeit und lösen weder das Infertilitätsproblem noch das erhöhte Krebsrisiko.
• · Vielversprechende Ansätze für weniger invasive und zeitnahe Diagnose sowie neue Behandlungsoptionen umfassen neuartige Biomarker, Nanomedizin und Mikrobiom-Modifikationen.

Dieser Übersichtsartikel beschreibt die Pathophysiologie der Endometriose-assoziierten Infertilität als multifaktoriell und systemisch bedingt. Faktoren wie Entzündung, Adhäsionen, verminderte Ovarialreserve und gestörte Endometriumrezeptivität werden diskutiert. Aktuelle und zukünftige Therapieoptionen – einschließlich operativer Eingriffe, ART und innovativer Diagnostik – werden auf Basis des heterogenen Patientenbildes individualisiert bewertet.

• · Endometriose-assoziierte Infertilität ist multifaktoriell bedingt: Zusammenspiel von Endometriose-Subtyp, Schmerz, Entzündung, veränderter Beckenanatomie, Adhäsionen, gestörter Ovarialreserve/-funktion sowie beeinträchtigter endometrialer Rezeptivität.
• · Endometriose ist eine multifaktorielle und systemische Erkrankung mit direkten und indirekten pleiotropen Auswirkungen auf die Reproduktionsfähigkeit.
• · Das betroffene Patientinnenkollektiv ist heterogen; verschiedene Phänotypen erschweren die präzise Diagnose und die Identifikation eines einheitlichen Infertilitätsmechanismus.
• · Die klinische Behandlung der Infertilität bei Endometriose sollte individualisiert erfolgen und sich am klinischen Bild sowie am vermuteten Ausmaß der Beeinträchtigung orientieren.
• · Innovative nicht-invasive Diagnosewerkzeuge sind in der Entwicklung und könnten künftig eine gezieltere Identifikation der spezifischen Dysfunktion im Reproduktionsprozess ermöglichen.

Dieser Review untersucht die zellulären und molekularen Mechanismen der Fibroseentwicklung bei Endometriose. Zentrale Akteure sind Thrombozyten, Myofibroblasten, Makrophagen und Nervenfasern; wichtige Signalwege umfassen TGF-β, Notch und Sphingosin-1-Phosphat. Die Autoren unterscheiden zwischen der Fibrogenese bei tief infiltrierender und ovarieller Endometriose und betonen das therapeutische Potenzial einer gezielten Anti-Fibrose-Strategie.

• · Fibrotisches Gewebe innerhalb und um Endometriose-Läsionen ist ein wesentliches Merkmal der Erkrankung und trägt maßgeblich zu den klassischen Symptomen Schmerz und Infertilität bei.
• · Die molekularen Mechanismen der Fibroseentwicklung bei Endometriose sind noch nicht vollständig geklärt; beteiligt sind Thrombozyten, Myofibroblasten, Makrophagen und sensorische Nervenfasern als Hauptzelltypen.
• · Mitglieder der TGF-β-Familie, der Notch-Rezeptor sowie das bioaktive Sphingolipid Sphingosin-1-Phosphat (S1P) sind an der Fibroseentwicklung beteiligt und in endometriotischen Läsionen verändert.
• · Es bestehen Unterschiede in der Fibroseentwicklung zwischen tief infiltrierender Endometriose und ovarieller Endometriose, die biologisch relevant sind.
• · Das Verständnis der molekularen Fibrosemechanismen soll zur Identifikation neuer Therapieziele und der Entwicklung neuer Behandlungsansätze beitragen.

Die ESHRE-Leitlinie zu Endometriose (2022) fasst den aktuellen wissenschaftlichen Stand zur Diagnose und Behandlung von Endometriose zusammen und gibt evidenzbasierte sowie konsensbasierte Empfehlungen. Mit 1358 Zitierungen ist sie eine der meistzitierten Leitlinien in diesem Bereich. Das vollständige Abstract enthält keine spezifischen klinischen Empfehlungen, verweist aber auf die umfassende Abdeckung aller relevanten Aspekte der Erkrankung.

• · Die ESHRE-Leitlinie zu Endometriose stellt den aktuellen wissenschaftlichen Konsens für Diagnose, Behandlung und Management von Endometriose auf europäischer Ebene dar.
• · Die Leitlinie betont ausdrücklich, dass ihre Einhaltung keinen Behandlungserfolg garantiert und kein Standard of Care festlegt – klinisches Urteilsvermögen bleibt unverzichtbar.
• · Die Leitlinie wurde unter Einbezug einer breiten Gruppe von ESHRE-Stakeholdern entwickelt und für Bereiche ohne ausreichende Evidenz auf Expertenkonsens gestützt.

Dieses umfassende BMJ-Review behandelt Pathophysiologie, Diagnostik und Management der Endometriose und richtet sich an Gynäkologen, Allgemeinmediziner sowie Spezialisten für Komorbiditäten. Die Autoren stellen einen Schritt-für-Schritt-Behandlungsalgorithmus vor, der chirurgische, pharmakologische und nicht-pharmakologische Strategien integriert. Endometriose wird als chronische, entzündliche Multisystemerkrankung verstanden, die einen personalisierten, interdisziplinären Behandlungsansatz erfordert.

• · Endometriose betrifft weltweit etwa 190 Millionen Frauen und Menschen mit weiblichen Geschlechtsorganen und ist durch das Vorhandensein von endometriumähnlichem Gewebe außerhalb der Gebärmutter gekennzeichnet, was bei vielen Betroffenen zu schwächenden Schmerzsymptomen führt.
• · Patientinnen mit Endometriose haben ein erhöhtes Risiko für Infertilität, Fatigue, multilokuläre Schmerzen und weitere Komorbiditäten; die Erkrankung präsentiert sich variabel und beeinflusst mehrere Lebensphasen.
• · Lange diagnostische Verzögerungen nach Symptombeginn sind häufig, und Persistenz sowie Wiederauftreten von Symptomen trotz Behandlung sind gängige klinische Probleme.
• · Genetische, hormonelle und immunologische Faktoren werden als Ursachen der Endometriose diskutiert; das Review präsentiert einen schrittweisen Behandlungsalgorithmus mit chirurgischen, pharmakologischen und nicht-pharmakologischen Ansätzen.
• · Endometriose wird als Multisystemerkrankung verstanden, bei der ein personalisierter, multimodaler und interdisziplinärer Behandlungsansatz angestrebt werden sollte.

Diese prospektiv-retrospektive Studie untersuchte 189 Patientinnen, um prädiktive Faktoren für die maligne Progression von Endometriose zu Ovarialkarzinom zu identifizieren. Atypische Endometriose wurde als histopathologisch detektierbares Zwischenstadium der malignen Progression bestätigt, während erhöhte CTNNB1- und HIF1A-Genexpression als molekulare Risikomarker identifiziert wurden. Strukturelle Chromosomenabnormalitäten spielen hingegen keine zentrale Rolle in der genetischen Grundlage der Erkrankung.

• · Atypische Endometriose wurde histopathologisch in 20% der 60 Endometriose-Patientinnen nachgewiesen und stellt ein erkennbares Zwischenstadium auf dem Weg zur malignen Progression dar.
• · Signifikante strukturelle Chromosomenabnormalitäten wurden nicht als wesentlicher genetischer Faktor bei Endometriose-Patientinnen identifiziert; nur 5 von 60 Patientinnen zeigten Abweichungen von der normalen Zytogenetik.
• · In der transkriptionell evidenten Endometriose-Untergruppe war die Genexpression von CTNNB1 (β-Catenin) und HIF1A (HIF1-α) signifikant erhöht im Vergleich zur Kontrollgruppe (p < 0,01) sowie zur transkriptionell inzipienten Untergruppe (p < 0,05).
• · Die Bestimmung der CTNNB1- und HIF1A-Genexpression ermöglicht eine Risikostratifizierung von Endometriose-Patientinnen, bei denen ein engmaschigeres Management angezeigt ist.
• · In 6 von 19 Endometriose-assoziierten Ovarialkarzinom-Fällen konnte kein ektopes Endometrium nachgewiesen werden; die verbleibenden 13 Fälle zeigten benigne oder atypische Endometriose bis hin zu Borderline-Karzinom-Strukturen.

Dieses State-of-the-Art-Review gibt einen umfassenden Überblick über Stärken und Limitationen diagnostischer Methoden bei Endometriose, einschließlich klinischer Beurteilung, Biomarker, Bildgebung, chirurgischer Diagnose und Histopathologie. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass kein einzelner Goldstandard existiert, sondern dass je nach klinischer Situation mehrere Diagnosemethoden nebeneinander akzeptiert werden sollten. Nicht-invasive Verfahren wie Ultraschall und MRT sind insbesondere für fortgeschrittene Stadien geeignet.

• · Nicht-invasive Diagnosemethoden wie klinische Untersuchung, Ultraschall und MRT erfüllen noch nicht formal die Kriterien eines Ersatztests für die Laparoskopie bei der Diagnose aller Endometriose-Subtypen, sind jedoch für fortgeschrittene Stadien wahrscheinlich geeignet.
• · Verifikationsbias stellt ein zentrales methodisches Problem in der diagnostischen Testgenauigkeitsforschung bei Endometriose dar, da nicht alle Patientinnen eine definitive diagnostische Abklärung erhalten.
• · Alle diagnostischen Methoden – klinische Beurteilung, Biomarker, bildgebende Verfahren, chirurgische Diagnose und Histopathologie – weisen spezifische Stärken und Limitationen auf.
• · Es sollte keinen einzigen Goldstandard für die Endometriose-Diagnostik geben, sondern vielmehr mehrere akzeptierte diagnostische Methoden, die je nach Umständen eingesetzt werden.
• · Diagnostische Verzögerungen sind bei Endometriose häufig, was auf die Herausforderungen bei der Diagnosestellung hinweist.

Dieses Review untersucht die biochemischen Mechanismen des oxidativen Stresses und deren Bedeutung für die Pathophysiologie der Endometriose sowie für endometriose-assoziierten Schmerz. Erhöhte ROS, verminderter antioxidativer Schutz und dysregulierter Eisenstoffwechsel werden als zentrale Merkmale der Erkrankung identifiziert. Antioxidative Interventionen wie N-Acetylcystein, Curcumin, Melatonin und kombiniertes Vitamin C/E zeigen vielversprechende therapeutische Potenziale, bedürfen aber weiterer Validierung.

• · Endometriose ist mit erhöhten reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und Oxidationsprodukten, verminderten Antioxidantien und Detoxifikationsenzymen sowie einem dysregulierten Eisenstoffwechsel assoziiert.
• · Hohe oxidative Stressniveaus fördern Entzündung, Abbau der extrazellulären Matrix, Angiogenese und Zellproliferation, was die Rolle des oxidativen Stresses in der Pathophysiologie der Endometriose erklärt.
• · Endometriose-assoziierter Schmerz wird auf neurogene Entzündung und einen Feed-forward-Mechanismus mit Beteiligung von Makrophagen, pro-inflammatorischen Zytokinen und schmerzinduzierenden Prostaglandinen zurückgeführt.
• · N-Acetylcystein, Curcumin, Melatonin sowie die kombinierte Supplementation von Vitamin C und E zeigten vielversprechende Ergebnisse bei der Behandlung von Endometriose, wobei weitere Forschung für deren klinischen Einsatz notwendig ist.
• · Die Ätiologie der Endometriose ist noch nicht vollständig geklärt; oxidativer Stress gilt als ein zentraler Mechanismus, dessen besseres Verständnis zu verbesserten Therapieoptionen führen könnte.

Dieses Review beleuchtet die Rolle des Immunsystems bei der Entstehung und Progression von Endometriose. Verschiedene Immunzelltypen – darunter Neutrophile, Makrophagen, NK-Zellen und dendritische Zellen – werden als entscheidende Akteure in der Angiogenese, Invasion und dem Wachstum endometrialer Läsionen identifiziert. Die Autoren beschreiben, wie Immunzelldysfunktion als wesentliche Bedingung für die Entstehung der Erkrankung angesehen werden kann.

• · Endometriose betrifft etwa 10% der Frauen im reproduktiven Alter und ist mit einem erhöhten Risiko für Beckenschmerzen, Infertilität sowie Komorbiditäten wie Asthma, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Ovarial- oder Mammakarzinom assoziiert.
• · Immunzellen wie Neutrophile, Makrophagen, NK-Zellen und dendritische Zellen spielen eine spezifische Rolle bei der Angiogenese, dem Wachstum und der Invasion von Endometriose-Zellen.
• · Immunzellen sezernieren Zytokine und Defensine, die das Endometriose-Mikromilieu beeinflussen und zur Entstehung endometrialer Läsionen beitragen.
• · Eine Dysfunktion des Immunsystems gilt als eine der Voraussetzungen für die Entstehung endometrialer Läsionen bei Frauen mit Endometriose.

Dieser systematische Review und Meta-Analyse untersucht die Prävalenz der Endometriose bei Frauen unter Berücksichtigung von Stadium, Diagnosemethode, geografischer Verteilung, klinischen Symptomen und Stichprobengröße. Die Gesamtprävalenz liegt bei 18 %, wobei die Prävalenz bei Frauen mit chronischem Beckenschmerz mit 42 % besonders hoch ist. Die Ergebnisse zeigen eine hohe Prävalenz in Entwicklungsländern und betonen den Bedarf an weiterer Forschung.

• · Die Gesamtprävalenz der Endometriose beträgt 18 % (95%-KI: 16–20 %).
• · Die Prävalenz nach Stadium reicht von 2 % (Stadium 4) bis 20 % (Stadium 1).
• · Bei Frauen mit Infertilität beträgt die Prävalenz 31 % (95%-KI: 15–48 %), bei chronischem Beckenschmerz 42 % (95%-KI: 25–58 %) und bei asymptomatischen Frauen 23 % (95%-KI: 19–26 %).
• · Die Prävalenz von Endometriose ist in Entwicklungsländern hoch.
• · Weitere Studien sind notwendig, um andere Faktoren zu untersuchen, die die weltweite Prävalenz beeinflussen und zukünftige Präventionsprogramme entwickeln zu können.

Eine internationale Konsensgruppe erarbeitete eine standardisierte Terminologie für Endometriose mit 49 Begriffen und Definitionen, die klinische und wissenschaftliche Anwendung harmonisieren sollen. Die Arbeit basiert auf einer Literaturrecherche sowie einem mehrstufigen Stakeholder-Konsultationsprozess. Die definierte Endometriose-Terminologie soll internationale Forschung und klinische Praxis vereinheitlichen.

• · Eine internationale Arbeitsgruppe entwickelte eine konsensbasierte Terminologie mit 49 definierten Begriffen für Endometriose, die als Grundlage für Standardisierung in Beschreibung, Klassifikation und Forschung dient.
• · Endometriose wird definiert als eine Erkrankung, die durch das Vorhandensein von endometriumähnlichem Epithel und/oder Stroma außerhalb des Endometriums und Myometriums charakterisiert ist, üblicherweise verbunden mit einem entzündlichen Prozess.
• · Die Terminologie umfasst Definitionen für Endometriose und ihre Subtypen, verschiedene anatomische Lokalisationen, Interventionen, Symptome und Outcomes.
• · Unterschiedliche Klassifikationssysteme verwendeten bisher verschiedene Definitionen für die Erkrankung, Subtypen, Symptome und Behandlungen — die neue Terminologie soll diese Inkonsistenz beheben.

Diese Publikation einer internationalen Arbeitsgruppe präsentiert eine standardisierte Terminologie mit 49 Begriffen und Definitionen für die Endometriose-Forschung und klinische Praxis. Endometriose wird erstmals im Konsens als Erkrankung durch endometriumähnliches Epithel und/oder Stroma außerhalb des Endometriums/Myometriums mit assoziiertem Entzündungsprozess definiert. Die Terminologie soll die Harmonisierung zwischen verschiedenen Klassifikationssystemen und Forschungsgruppen weltweit ermöglichen.

• · Eine internationale Arbeitsgruppe erstellte eine Terminologie mit 49 Begriffen und Definitionen für das Feld der Endometriose, um die Standardisierung in Forschung und klinischer Praxis zu fördern.
• · Endometriose wird definiert als eine Erkrankung, die durch das Vorhandensein von endometriumähnlichem Epithel und/oder Stroma außerhalb des Endometriums und Myometriums charakterisiert ist, üblicherweise mit einem assoziierten Entzündungsprozess.
• · Verschiedene Klassifikationssysteme für Endometriose wurden bisher mit unterschiedlichen Definitionen für die Erkrankung, ihre Subtypen, Symptome und Behandlungen entwickelt — die neue Terminologie soll diese Lücke schließen.
• · Die 49 Begriffe umfassen eine Definition der Endometriose und ihrer Subtypen, verschiedene Lokalisationen, Interventionen, Symptome und Outcomes.
• · Die Terminologie wurde im Konsensverfahren entwickelt und von internationalen Gesellschaften und Stakeholdern begutachtet; zukünftige Forschung kann weitere Verfeinerungen erfordern.

Diese Fall-Kontroll-Studie untersuchte die Assoziation zwischen Endometriose und Darmmikrobiota bei 66 Patientinnen und 198 altersgematchten Kontrollen mittels 16S-rRNA-Sequenzierung. Endometriose-Patientinnen wiesen eine geringere mikrobielle Diversität sowie signifikante Unterschiede in der Abundanz von 12 Bakteriengattungen auf. Die Befunde legen eine veränderte Darmmikrobiota bei Endometriose nahe, ohne Kausalität zu belegen.

• · Frauen mit Endometriose (n=66) zeigten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen (n=198) sowohl eine niedrigere Alpha- als auch Beta-Diversität der Darmmikrobiota.
• · Bei 12 Bakteriengattungen aus den Klassen Bacilli, Bacteroidia, Clostridia, Coriobacteriia und Gammaproteobacter wurden statistisch signifikante Häufigkeitsunterschiede zwischen Patientinnen und Kontrollpersonen festgestellt (FDR q<0,05).
• · Insgesamt wurden 58 Bakteriengattungen in beiden Gruppen identifiziert; die beobachteten Unterschiede in der Mikrobiota-Zusammensetzung deuten auf eine Veränderung des Darmmikrobioms bei Endometriose-Patientinnen hin.
• · Unterschiede der Mikrobiota zwischen Patientinnen mit/ohne isolierter ovarieller Endometriose, Gastrointestinalbeteiligung, GI-Symptomen oder Hormontherapie verschwanden nach Korrektur für die False Discovery Rate.
• · Dies ist eine der wenigen humanen Studien, die eine Assoziation zwischen verändertem Darmmikrobiom und Endometriose untersucht; Kausalität kann aus dieser Beobachtungsstudie nicht abgeleitet werden.

Dieser systematische Review untersuchte den Effekt von körperlicher Aktivität und Sport auf endometriose-assoziierte Symptome. Trotz umfangreicher Datenbankrecherche (1045 Treffer) konnten nur drei qualitativ ausreichende Studien mit insgesamt 109 Patientinnen eingeschlossen werden. Die Evidenz ist derzeit unzureichend für gesicherte Aussagen; künftige Forschung sollte auf hochwertigen RCTs mit standardisierten Endpunkten basieren.

• · Aus 1045 gesichteten Studien konnten nur drei Interventionsstudien (2 RCTs + 1 Prä-Post-Studie ohne Kontrollgruppe, n=109 Patientinnen) eingeschlossen werden, was die extrem dünne Evidenzlage zu körperlicher Aktivität bei Endometriose belegt.
• · Lediglich eine der drei eingeschlossenen Studien zeigte eine Verbesserung der Schmerzintensität durch körperliche Aktivität; eine Studie berichtete eine Reduktion von Stressniveaus.
• · Die untersuchten Interventionen umfassten Flexibilitäts- und Krafttraining, kardiovaskuläres Fitness-Training und Yoga, durchgeführt 1–4x pro Woche über 8–24 Wochen.
• · Aufgrund erheblicher Heterogenität der Studienendpunkte und methodischer Limitationen konnte keine quantitative Meta-Analyse durchgeführt werden.
• · Die Wirksamkeit von körperlicher Aktivität und Sport als Behandlung endometriose-assoziierter Symptome kann auf Basis der verfügbaren Evidenz nicht abschließend beurteilt werden.

Dieser Lancet-Review definiert Endometriose neu als systemische Erkrankung mit weitreichenden Manifestationen jenseits des Beckens, einschließlich metabolischer, neurologischer und psychiatrischer Auswirkungen. Die Autoren beleuchten die diagnostische Verzögerung, die Heterogenität klinischer Präsentationen sowie die Grenzen der aktuellen Hormontherapie durch Progesteronresistenz. GnRH-Antagonisten werden als wichtige neue Therapieoption bei Versagen der Erstlinientherapie hervorgehoben.

• · Endometriose betrifft 5–10 % der Frauen im reproduktiven Alter weltweit, die Diagnose wird jedoch typischerweise um Jahre verzögert und Fehldiagnosen sind häufig.
• · Endometriose wird heute als systemische Erkrankung betrachtet, nicht mehr ausschließlich als gynäkologische Beckenerkrankung; sie beeinflusst den Stoffwechsel in Leber und Fettgewebe, verursacht systemische Entzündungen und verändert die Genexpression im Gehirn, was zu Schmerzsensibilisierung und Stimmungsstörungen führt.
• · Progestine und niedrig dosierte orale Kontrazeptiva sind bei einem Drittel der symptomatischen Frauen weltweit unwirksam, wahrscheinlich aufgrund von Progesteronresistenz.
• · Orale GnRH-Antagonisten stellen eine wirksame und verträgliche Therapiealternative dar, wenn Erstlinienmedikamente nicht ansprechen, mit weniger Nebenwirkungen als andere Therapien.
• · Die klinische Präsentation der Erkrankung ist variabel, das Vorhandensein von Beckenläsionen ist heterogen, und Manifestationen außerhalb des weiblichen Reproduktionstrakts sind noch unzureichend verstanden.

Dieser Literatur-Review bietet einen umfassenden Überblick über Endometriose hinsichtlich Epidemiologie, Klassifikation, Pathogenese, Behandlung und Genetik. Die Autoren beschreiben retrograde Menstruation als primären, jedoch nicht hinreichenden Pathomechanismus und betonen das Zusammenspiel kongenitaler, umweltbedingter, epigenetischer und immunologischer Faktoren. Endometriose wird als chronische Erkrankung charakterisiert, die Infertilität, Schmerzen und Lebensqualitätsminderung verursacht.

• · Der primäre Mechanismus der Endometriose-Entstehung ist die retrograde Menstruation, bei der menstruelles Blut durch die Eileiter in die Peritonealhöhle gelangt und sich exfoliierte Endometriumzellen implantieren.
• · Da retrograde Menstruation auch bei gesunden Frauen vorkommt, müssen zusätzliche Faktoren — kongenitale, umweltbedingte, epigenetische, autoimmune und allergische — an der Entstehung von Endometrioseherden beteiligt sein.
• · Endometriose ist bei vielen Frauen Ursache von Infertilität, chronischen Schmerzen und einer erheblichen Verschlechterung der Lebensqualität.
• · Die Erkrankung stellt eine signifikante finanzielle Belastung für Gesundheitssysteme dar.
• · Der Review gibt einen umfassenden Überblick über Epidemiologie, Klassifikation, Pathogenese, Behandlung und genetische Aspekte der Endometriose.

Dieser umfassende Review im Journal Cell fasst aktuelle Erkenntnisse zur Ätiologie, Pathobiologie und therapeutischen Perspektiven der Endometriose zusammen. Er beleuchtet die Rolle hormoneller, neurologischer und immunologischer Faktoren, diskutiert Diagnostik- und Behandlungsstrategien sowie laufende klinische Studien. Besonderer Fokus liegt auf dem Potenzial neuer nicht-chirurgischer und fertilitätsschonender Therapieansätze.

• · Endometriose ist eine häufige, mit Infertilität assoziierte Erkrankung, die bei vielen — aber nicht allen — betroffenen Frauen chronische Schmerzen verursacht.
• · Hormonelle, neurologische und immunologische Faktoren sind alle an den Mechanismen beteiligt, die zur Symptomentwicklung bei Endometriose beitragen.
• · Da eine definitive Diagnose eine Operation erfordert, kommt es nach dem Einsetzen der Symptome häufig zu einer langen diagnostischen Verzögerung.
• · Aktuelle Behandlungsinterventionen für Endometriose haben eine begrenzte Wirksamkeit, inakzeptable Nebenwirkungen/Risiken und sind mit hohen Raten an Symptomrezidiven verbunden.
• · Neuere Forschungsergebnisse eröffnen neue Ansätze für die Identifikation von Endometriose-Biomarkern und die Entwicklung wirksamer nicht-chirurgischer, fertilitätsschonender Therapien.

Dieser Review analysiert 100 Artikel aus PubMed (1921–2020) zur Rolle des Immunsystems bei Endometriose. Die Autoren betonen, dass endokrin-immunologische Wechselwirkungen zentral für die Pathophysiologie sind und dass Immunzellen sowohl an der Entstehung als auch der Progression der Erkrankung beteiligt sein können. Die Erforschung dieser Mechanismen wird als vielversprechend für die Entwicklung neuer Therapieansätze gewertet.

• · Endometriose ist eine entzündliche Erkrankung, bei der endokrin-immunologische Interaktionen wahrscheinlich eine zentrale Rolle in der Pathogenese spielen.
• · Das Immunsystem wird sowohl bei der Entstehung als auch bei der Progression der Endometriose als bedeutsam eingestuft.
• · Die Untersuchung der Aktivitäten zahlreicher an Immunreaktionen beteiligter Zellen könnte neue therapeutische Zielstrukturen für Endometriose eröffnen.
• · Ein Zusammenhang zwischen Endometriose und Eierstockkrebs wurde in der Literatur thematisiert und bildete einen der Suchbegriffe der Übersichtsarbeit.

Diese Studie untersuchte das Mikrobiom-Profil von 41 Frauen (21 mit Endometriose, 20 Kontrollen) in Darm, Zervixschleim und Peritonealflüssigkeit. Endometriose-Patientinnen zeigten distinkte Mikrobiota-Muster mit erhöhten Pathogenen peritoneal und verminderter Schutzflora intestinal. Maschinell-lernbasierte Klassifikatoren auf Basis der Darmflora übertrafen zervikale Ansätze für die Frühdiagnose.

• · Bei Endometriose-Patientinnen ist die mikrobielle Zusammensetzung in Fäzes, Zervixschleim und Peritonealflüssigkeit deutlich unterschiedlich; Endometriose-Patientinnen zeigten insbesondere in Fäzes und Peritonealflüssigkeit distinkte mikrobielle Gemeinschaften im Vergleich zur Kontrollgruppe.
• · In der Peritonealflüssigkeit von Endometriose-Patientinnen wurde eine erhöhte Abundanz von Pathogenen festgestellt, während im Darm protektive Mikroben vermindert waren.
• · Die Gattungen Ruminococcus (Darm) und Pseudomonas (Peritonealflüssigkeit) wurden als potenzielle diagnostische Biomarker identifiziert.
• · Maschinell-lernbasierte Klassifikatoren auf Basis der Darm-Mikrobiota übertrafen zervikale Mikrobiota-basierte Klassifikatoren in der Diagnose von Endometriose.
• · 19 überlappende Taxa wurden über alle drei Körperkompartimente hinweg identifiziert, was auf ein systemisches Mikrobiom-Profil bei Endometriose hindeutet.

Dieser Review bietet einen umfassenden Überblick über den endokrinen Hintergrund der Endometriose und die daraus abgeleiteten hormonellen Behandlungsstrategien. Östrogen-Abhängigkeit und Progesteron-Resistenz werden als pathophysiologische Kernpunkte herausgearbeitet. Alle gängigen hormonellen Substanzklassen werden mit ihren Wirkmechanismen und klinischer Evidenz dargestellt, darunter Progestine, GnRH-Agonisten/-Antagonisten sowie neue Kandidaten wie selektive Rezeptor-Modulatoren und Aromatasehemmer.

• · Östrogen-Abhängigkeit und Progesteron-Resistenz sind die Schlüsselereignisse, die zur ektopen Implantation von Endometriumzellen führen, indem sie Apoptose verringern und oxidativen Stress, Entzündung sowie Neuroangiogenese erhöhen.
• · Endometriose ist mit systemischen Komorbiditäten assoziiert, darunter Autoimmunerkrankungen (Thyreoiditis, Arthritis, Allergien), entzündliche Erkrankungen (gastrointestinal/urologisch) und psychische Störungen.
• · GnRH-Agonisten und -Antagonisten wirken durch Hemmung der Hypophysen-Ovarial-Funktion und sind wirksam bei Endometriose.
• · Progestine (insbesondere Dienogest, NETA, MPA) werden bevorzugt für Langzeitbehandlungen eingesetzt und wirken an multiplen Angriffspunkten.
• · Alle hormonellen Behandlungen (kombinierte orale Kontrazeptiva, Progestine, GnRH-Agonisten/-Antagonisten, selektive Progesteronrezeptor-Modulatoren, selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren, Aromatasehemmer) gelten heute als Erstlinientherapie zur Symptomkontrolle, zur Verzögerung von Operationen oder zur Prävention postoperativer Rezidive.

Dieser systematische Review analysiert immunologische Faktoren, die an der malignen Transformation von Endometriose zu endometrioseassoziierten Ovarialkarzinomen beteiligt sind. Chronische Entzündungsprozesse mit veränderten Zytokin- und Chemokinspiegeln sowie dysregulierte Immunzellen wie NK-Zellen und dendritische Zellen spielen eine Rolle, jedoch bleiben die genauen Mechanismen unklar. Die Autoren schlussfolgern, dass weitere Untersuchungen der immunologischen Pathways notwendig sind.

• · Endometriose ist ein Risikofaktor für niedriggradige seröse, klarzelliges und endometrioides Ovarialkarzinom.
• · Veränderte Spiegel von Chemokinen und Zytokinen wie IL-6, IL-8, IL-10 und TNF-α wurden im Kontext der malignen Transformation von Endometriose berichtet.
• · Funktion, Anzahl und Polarisierung von NK-Zellen, dendritischen Zellen und Monozyten unterscheiden sich zwischen Endometriose und assoziiertem Ovarialkarzinom im Vergleich zu gesundem Gewebe.
• · Veränderte Inflammasom- und Komplementsysteme deuten auf eine Rolle des Immunsystems in der Karzinogenese der Endometriose hin.
• · Die chronische Entzündung bei Endometriose kann potenziell eine entzündungsinduzierte Karzinogenese beim endometrioseassoziierten Ovarialkarzinom antreiben.

Dieser systematische Review (56 Studien, 2016–2020) analysiert entzündliche Mediatoren, die an der Schmerzentstehung bei Endometriose beteiligt sind. CXC-Chemokine, Fraktalkin und PGE2 werden als zentrale Akteure der Neuroangiogenese identifiziert, mit IL-1β und IL-6 als Hauptaktivatoren. Die Autoren schlagen die Hemmung dieser Entzündungsmediatoren als neuartige therapeutische Strategie gegen chronischen Beckenschmerz vor.

• · Entzündungsmediatoren fördern Angiogenese und interagieren mit sensorischen Neuronen, wodurch das Schmerzsignal ausgelöst wird; die Schmerzschwelle variiert je nach Zustand und Lokalisation der Erkrankung.
• · Die CXC-Chemokin-Familie, Chemokin-Fraktalkin und PGE2 spielen eine aktive Rolle bei der Schmerzentstehung durch Neuroangiogenese bei Endometriose.
• · IL-1β ist das primäre Interleukin, das den Großteil der entzündlichen Faktoren stimuliert, die zur Neuroangiogenese beitragen, zusammen mit IL-6.
• · Die Inhibition der Synthese von Entzündungsmediatoren könnte einen neuartigen und effektiven Behandlungsansatz für entzündungsbedingte Schmerzen bei Endometriose darstellen.
• · Die Rolle der Proteine Ninj1 und BDNF bei Endometriose-assoziiertem Schmerz bedarf weiterer Untersuchungen.

Dieser Review beleuchtet die komplexen Wechselwirkungen zwischen Mikrobiota (Darm und Reproduktionstrakt) und Endometriose. Dysbiose mit verminderter Lactobacillus-Dominanz und erhöhten opportunistischen Pathogenen wird als relevanter Faktor für Immunregulation und Krankheitsprogression diskutiert. Preliminäre Daten zeigen Potenzial für Antibiotika, Probiotika und Mikrobiota-basierte Diagnostik, erfordern aber weitere Forschung.

• · Dysbiose im Darm und im Reproduktionstrakt stört die normale Immunfunktion, erhöht proinflammatorische Zytokine, beeinträchtigt die Immunüberwachung und verändert Immunzellprofile — all dies kann zur Pathogenese der Endometriose beitragen.
• · Endometriose-assoziierte Mikrobiota ist konsistent mit verminderter Lactobacillus-Dominanz sowie erhöhter Abundanz von Bakterien assoziiert mit bakterieller Vaginose und anderen opportunistischen Pathogenen.
• · Antibiotische und probiotische Behandlungen haben in Vorstudien Wirksamkeit bei der Behandlung von Endometriose gezeigt.
• · Die Mikrobiota des weiblichen Reproduktionstrakts konnte in Vorstudien das Erkrankungsrisiko und -stadium von Endometriose erfolgreich vorhersagen.
• · Mögliche Mechanismen der Dysbiose bei Endometriose umfassen die Bakterielle Kontaminationstheorie, Zytokin-beeinträchtigte Darmfunktion, veränderter Östrogenstoffwechsel sowie aberrante Stamm- und Vorläuferzell-Homöostase.

Diese Fallserie aus Beijing beschreibt drei Patientinnen mit inguinaler Endometriose und insgesamt vier Läsionen des runden Bandes. Zwei Patientinnen hatten gleichzeitig einen Leistenbruch, zwei weitere wiesen pelvine Endometriose auf. Nach chirurgischer Exzision trat kein Rezidiv in der Leistenregion auf, und die Adenomyose-Diagnosen wurden medikamentös behandelt.

• · Inguinale Endometriose (IEM) ist eine seltene extrapelvine Form der Endometriose, die am extraperitonealen Anteil des runden Bandes lokalisiert ist.
• · In zwei der drei Fälle trat die inguinale Endometriose gleichzeitig mit einem Leistenbruch auf; das Bruchsackreparatur erfolgte durch Exzision des runden Bandes.
• · Inguinale Endometriose kann gleichzeitig mit pelviner Endometriose auftreten — eine Patientin hatte ovariell, eine weitere pelvine Endometriose.
• · Nach chirurgischer Exzision aller Läsionen wurde kein Rezidiv in der Leistenregion beobachtet.
• · Das klinische Management sollte individualisiert und in Zusammenarbeit mit Allgemeinmedizinern sowie Gynäkologen erfolgen; pelvine Begleiterkrankungen erfordern gynäkologische Nachsorge.

Dieser Review-Artikel beschreibt den Einsatz der MRT zur Diagnostik intestinaler Endometriose, einschließlich Protokollanforderungen, Patientenvorbereitung und diagnostischer Kriterien. Das Rektosigmoid ist die häufigste Lokalisation gastrointestinaler Endometriose, und die MRT wird als wichtiges präoperatives Bildgebungsverfahren bei tiefer Endometriose empfohlen. Bei Verdacht auf multizentrische Läsionen sollte zusätzlich eine MR-Enterographie durchgeführt werden.

• · MRT wird als Second-Line-Verfahren im präoperativen Workup tiefer Endometriose empfohlen, insbesondere bei gastrointestinaler Beteiligung.
• · Der häufigste Ort der gastrointestinalen Endometriose ist das Rektosigmoid; Sigma, Zäkum, Appendix und Dünndarm sind seltener betroffen.
• · Ein Drittel der rektosigmoidalen Endometriosen ist mit rechtsseitiger extrapelviner Darmendometriose assoziiert.
• · Die MRT kann als Triage-Test bei der Diagnose von Rektosigmoid-Endometriose eingesetzt werden.
• · Die Magnet-Resonanz-Enterographie sollte bei multizentrischen Darmendometriose-Läsionen als ergänzendes Protokoll durchgeführt werden.

Dieser Review-Artikel diskutiert, wie das Verständnis der Pathophysiologie von Endometriose Diagnose und Behandlung verändert. Endometriose-Läsionen sind Klone mit variabler Biologie, was die heterogene Therapieantwort erklärt. Neben chirurgischen Prinzipien (konservative Exzision, Fibrose belassen) werden Neuroinflammation und das peritonale Mikrobiom als wichtige Faktoren diskutiert, mit Implikationen für präventive medikamentöse Therapie nach Operationen.

• · Endometriose-Läsionen sind Klone spezifischer Zellen mit variabler Aromatase-Aktivität und Progesteronresistenz, was sie vom implantierten Endometrium unterscheidet.
• · Das Wachstum von Endometriose-Läsionen ist mit Angiogenese, Entzündung, immunologischen Veränderungen und Blutungen verbunden, was zur Fibrose führt; Fibrose stoppt das Wachstum und Läsionen erscheinen 'ausgebrannt'.
• · Einige Läsionen verursachen keine Schmerzen, während andere Neuroinflammation in einem Abstand von bis zu 28 mm auslösen können.
• · Biochemische Marker sind für die Diagnose nicht nützlich; die Diagnose basiert auf Laparoskopie nach klinischer Entscheidung aus Anamnese, Symptomen, klinischer Untersuchung und Bildgebung.
• · Da die umgebende Fibrose zum Körper gehört und nur begrenzt von Endometriose infiltriert wird, kann ein Rand der Fibrose bei der Chirurgie ohne Sicherheitsabstände belassen werden – dies ermöglicht eine konservative Exzision.

Die Studie erstellte einen Single-Cell-Transkriptomtlas der Endometriose durch Analyse von ca. 55.000 Einzelzellen aus ektopem und eutopem Endometrium von Frauen mit und ohne Endometriose. Es wurden Fibroblastensubpopulationen und ihre Entwicklungstrajektorien sowie eine veränderte Immunzellzusammensetzung in Endometriose-Läsionen charakterisiert. Die Ergebnisse liefern neue Einblicke in die Ätiologie und Pathologie der Endometriose auf zellulärer Ebene.

• · Eine Single-Cell-Transkriptomanalyse von ca. 55.000 Zellen aus ektopem und eutopem Endometrium identifizierte 9 Zelltypen und ermöglichte die Erstellung eines Einzelzell-Transkriptomatlasses der Endometriose.
• · StAR (Steroidogenic Acute Regulatory Protein) wurde als wichtiger Faktor in der Entwicklungstrajektorie von Fibroblasten bei Endometriose identifiziert.
• · T-Zellen in Endometriose-Läsionen zeigten eine geringere Aktivierung und Entzündungsreaktion, mit reduzierten Anteilen effektorischer CD8+ T-Zellen im Vergleich zu gesundem Gewebe.
• · In Endometriose-Zysten war der Anteil natürlicher Killerzellen verringert, während der Anteil von Monozyten/Makrophagen erhöht war.
• · Zell-Zell-Interaktionsanalysen zeigten ein gestörtes Immunmilieu in Endometriose-Läsionen, wobei Immunzellen die Krankheitsentwicklung fördern können.

Dieses narrative Review beleuchtet die Rolle von Stigmatisierung als Treiber für psychosoziale Beeinträchtigungen und Diagnoseverzögerung bei Endometriose. Es werden theoretische Konstrukte von Stigma und gelebte Erfahrungen Betroffener zusammengefasst. Die Autoren fordern mehr Forschung zur Prävalenz sowie Interventionen zur Reduktion stigmabedingter Versorgungsbarrieren.

• · Endometriose betrifft etwa 1 von 10 Frauen im reproduktiven Alter und verursacht durch Symptome wie schwere Beckenschmerzen, Infertilität, Fatigue und abnormale Menstruation erhebliche negative Auswirkungen auf physische und psychische Gesundheit.
• · Stigmatisierung im Zusammenhang mit Endometriose ist in der Literatur bisher wenig untersucht und selten diskutiert worden, obwohl sie die psychosoziale Gesundheit und die Diagnoseverzögerung beeinflusst.
• · Stigma gilt als plausible Ursache für suboptimales psychosoziales Wohlbefinden und Verzögerung der Diagnose bei Betroffenen.
• · Die Autoren empfehlen die Erfassung der Prävalenz endometriose-bezogener Stigmatisierung, Aufklärungskampagnen sowie die Entwicklung von Interventionen gegen die negativen multidimensionalen Auswirkungen des Stigmas auf Versorgung und Lebensqualität.
• · Stigma beeinflusst die Interaktionen der Betroffenen mit Familie, Freunden und Gesundheitsdienstleistern und wirkt sich negativ auf die Inanspruchnahme von Versorgung und Behandlung aus.

Dieses Paper stellt die #Enzian-Klassifikation vor, ein umfassendes System zur Beschreibung aller Endometriose-Subtypen (peritoneal, ovarial, tief, Adhäsionen), das die bekannten Lücken der rASRM-Klassifikation bei tiefer Endometriose schließt. Die Klassifikation entstand im Konsensverfahren und ist sowohl präoperativ (nicht-invasiv) als auch intraoperativ (chirurgisch) anwendbar. Ziel ist eine vollständige anatomische Kartierung der Erkrankung für bessere Vergleichbarkeit in Forschung und Klinik.

• · Die revidierte rASRM-Klassifikation hat Limitationen bei der Beschreibung tiefer Endometriose, da diese Form der Erkrankung darin unvollständig erfasst wird.
• · Die #Enzian-Klassifikation wurde als umfassendes System entwickelt, das peritoneale, ovarielle und tiefe Endometriose sowie sekundäre Adhäsionen einschließt und sowohl für nicht-invasive als auch chirurgische Diagnostik geeignet ist.
• · Die neue #Enzian-Klassifikation ermöglicht eine vollständige Kartierung der Endometriose inklusive anatomischer Lokalisation, Läsionsgröße, Adhäsionen und Beteiligungsgrad benachbarter Organe.
• · Das Klassifikationssystem entstand durch einen Konsensprozess und kann sowohl mit diagnostischen als auch chirurgischen Methoden angewendet werden.

Dieser Artikel untersucht Endometriose als Beispiel für 'undone science' – Forschung, die aus strukturellen, politischen und kulturellen Gründen nicht stattfindet. Die Autorin argumentiert, dass die gesellschaftliche Konstruktion von Menstruations- und Frauenschmerz die Forschungsagenda geprägt und zur anhaltenden Unsichtbarkeit der Erkrankung beigetragen hat. Sie plädiert für mehr Aufmerksamkeit, Aufklärung und kritische Auseinandersetzung mit Endometriose als chronischer, lebenseinschränkender Erkrankung.

• · Endometriose wird als 'übersehene Krankheit' bezeichnet, da ihre Ätiologie unklar ist und Diagnose sowie Management inkonsistent sind.
• · Im Gegensatz zu anderen chronischen Erkrankungen wie Diabetes oder Asthma wurde Endometriose in staatlicher Politik und Forschungsförderung weltweit weitgehend ignoriert.
• · Das Konzept der 'unerledigten Wissenschaft' ('undone science') beschreibt, wie strukturelle, kulturelle und politische Prozesse das Wissen über Endometriose aktiv verhindern oder marginalisieren.
• · Die Assoziation von Endometriose mit gesellschaftlichen Konstruktionen von Menstruation und Frauenschmerz hat historisch dazu beigetragen, dass Betroffene für ihre eigene Erkrankung verantwortlich gemacht wurden.
• · Die Unsichtbarkeit von Endometriose in der Vergangenheit prägt weiterhin ihren Platz im aktuellen politischen und sozialen Umfeld.

Diese prospektive Studie untersuchte die Verwendbarkeit eines 6-miRNA-Serum-Panels als nicht-invasiven Biomarker zur Diagnose von Endometriose bei 100 Patientinnen (Trainingsset) und 48 unabhängigen Patientinnen (Validierungsset). Ein maschinengelernter Klassifikator auf Basis der miRNAs erreichte eine AUC von 0,94 und konnte Endometriose zuverlässig von anderen gynäkologischen Erkrankungen unterscheiden. Die Ergebnisse deuten auf ein klinisch nutzbares nicht-invasives Diagnoseverfahren hin, das die heute typische diagnostische Verzögerung von Jahren reduzieren könnte.

• · Ein Panel aus 6 zirkulierenden Serum-miRNAs (miR-125b-5p, miR-150-5p, miR-342-3p, miR-451a, miR-3613-5p, let-7b) kann Endometriose non-invasiv diagnostizieren und erreicht im validierten Testset eine AUC von 0,94.
• · Patientinnen mit Endometriose zeigten signifikant erhöhte Serumexpression von miR-125b-5p, miR-150-5p, miR-342-3p und miR-451a sowie signifikant erniedrigte Werte von miR-3613-5p und let-7b im Vergleich zur Kontrollgruppe.
• · Einzelne miRNAs erreichten im ROC-Verfahren AUC-Werte zwischen 0,68 und 0,92; ein maschinengelernter Random-Forest-Klassifikator auf Basis aller 6 miRNAs erzielte im unabhängigen Validierungsset eine AUC von 0,94.
• · Das miRNA-Panel konnte sowohl Stadium I/II als auch Stadium III/IV von Endometriose gegenüber Kontrollen unterscheiden, jedoch nicht signifikant Stadium I/II von Stadium III/IV.
• · Menstruationsphase und Einnahme hormoneller Medikamente hatten keinen signifikanten Einfluss auf die Expression der verwendeten miRNAs.

Dieses Review gibt einen aktuellen Überblick über Endometriose bei Jugendlichen und beschreibt deren spezifische Epidemiologie, Pathophysiologie, klinische Präsentation, Diagnostik und Behandlungsmöglichkeiten. Besonders hervorgehoben wird, dass sich das Erscheinungsbild der Erkrankung bei Jugendlichen von dem bei Erwachsenen unterscheiden kann, was zu einer verzögerten Diagnosestellung führt. Dysmenorrhoe und chronischer Beckenschmerz sind die führenden Leitsymptome in dieser Altersgruppe.

• · Endometriose ist bei Jugendlichen die häufigste pathologische Ursache von Dysmenorrhoe und chronischem Beckenschmerz.
• · Das Erscheinungsbild der Endometriose bei Jugendlichen kann sich von dem bei erwachsenen Frauen unterscheiden, was zu verzögerter Erkennung und Behandlung führt.
• · Das Review adressiert Epidemiologie, Pathophysiologie, klinische Präsentation, Diagnostik und Management der Endometriose bei Jugendlichen als eigenständige klinische Entität.

Dieses Review untersucht die Rolle des autonomen Nervensystems (ANS) und dessen Interaktion mit Entzündungsprozessen bei endometriose-assoziiertem Schmerz. Durch den Vergleich mit anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen (CED, rheumatoide Arthritis) werden potenzielle gemeinsame Mechanismen identifiziert und Hypothesen für neue Behandlungsansätze bei Endometriose abgeleitet. Aberrante Innervation endometriotischer Läsionen wird als Schlüsselfaktor der Schmerzpathophysiologie herausgestellt.

• · Endometriose-assoziierter Schmerz entsteht durch Entzündung und aberrante Innervation; die spezifischen Mechanismen der Interaktion zwischen Nervensystem und Entzündung sind noch nicht vollständig geklärt.
• · Das autonome Nervensystem (ANS) – sowohl sympathische als auch parasympathische Anteile – interagiert mit Entzündungsprozessen bei Endometriose in einer Weise, die Parallelen zu anderen chronisch-entzündlichen Autoimmunerkrankungen wie CED und rheumatoider Arthritis zeigt.
• · Veränderungen der ANS-Funktion und -Innervation sowie Dysregulationen entzündlicher Faktoren finden sich sowohl bei Endometriose als auch bei Morbus Crohn/Colitis ulcerosa und rheumatoider Arthritis, was auf gemeinsame pathophysiologische Mechanismen hindeutet.
• · Die Autoren schlagen vor, Erkenntnisse aus der ANS-Entzündungs-Interaktion bei CED und RA als Referenz für zukünftige Endometriose-Forschung und -Behandlung zu nutzen.

Dieses Review bewertet den aktuellen Stand und zukünftige Perspektiven nicht-invasiver Biomarker zur Endometriose-Diagnose. Es wurde eine Vielzahl potenzieller Serum- und Urinbiomarker ausgewertet, ohne dass ein einzelner Biomarker oder ein Panel mit ausreichender Sensitivität und Spezifität identifiziert werden konnte. Proteomik, Genomik und miRNA-Microarrays werden als vielversprechende Ansätze diskutiert.

• · Kein einzelner Biomarker oder ein Panel von Biomarkern mit ausreichender Spezifität und Sensitivität für Endometriose konnte in den gesichteten Studien identifiziert werden.
• · Die Mehrheit der Studien untersuchte Biomarker-Panels anstelle einzelner Biomarker für die Diagnose der Endometriose.
• · Nicht-invasive Biomarker, Proteomik, Genomik und miRNA-Microarrays könnten die Diagnostik unterstützen, erfordern jedoch weitere Forschung an größeren Datensätzen.
• · Der Goldstandard für die Diagnose von Endometriose ist weiterhin invasiv (Operation mit histopathologischer Untersuchung).
• · Ein nicht-invasiver Biomarker oder ein Panel wäre einfach messbar und könnte sowohl bei der Diagnose als auch beim Monitoring des Therapieansprechens nützlich sein.

Diese systematische Übersicht mit Metaanalyse umfasst 49 populationsbasierte Studien zum Zusammenhang zwischen Endometriose und Krebsrisiko. Die stärkste Assoziation besteht mit Ovarialkarzinom, insbesondere klarzelligem und endometrioidem Subtyp. Weitere Assoziationen mit Schilddrüsenkrebs wurden gefunden, während Brust- und Zervixkarzinom nur schwach oder invers assoziiert sind. Die Methodik vieler Studien ist limitiert.

• · Endometriose ist mit einem erhöhten Risiko für Ovarialkarzinom assoziiert (SRR = 1,93; 95 % KI 1,68–2,22; 24 Studien), besonders für klarzellige (SRR = 3,44) und endometrioide (SRR = 2,33) Histotypen.
• · Eine robuste Assoziation wurde zwischen Endometriose und Schilddrüsenkrebs gefunden (SRR = 1,39; 95 % KI 1,24–1,57; 5 Studien).
• · Die Assoziation mit Brustkrebs war minimal (SRR = 1,04; 95 % KI 1,00–1,09; 20 Studien), jene mit kolorektalem Karzinom nicht vorhanden (SRR = 1,00).
• · Eine inverse Assoziation mit Zervixkarzinom wurde beobachtet (SRR = 0,68; 95 % KI 0,56–0,82), die jedoch wahrscheinlich auf höhere Screeningraten bei Frauen mit Endometriose-Diagnose zurückzuführen ist.
• · 26 der 49 eingeschlossenen Studien wiesen ein 'schwerwiegendes' oder 'kritisches' Biasrisiko auf; für das Ovarialkarzinom wurden signifikante Heterogenität und Publikationsbias festgestellt.

Dieses Review fasst aktuelle Optionen und Empfehlungen im Schmerzmanagement bei Endometriose zusammen. Es werden sowohl medikamentöse als auch chirurgische Behandlungsstrategien diskutiert, einschließlich experimenteller Pharmaka. Ein direkter Vergleich beider Ansätze fehlt in der Literatur, was evidenzbasierte Empfehlungen erschwert.

• · Medikamentöse Erstlinientherapie bei Endometriose-Schmerzen umfasst NSAIDs, Neuroleptika, orale Kontrazeptiva, GnRH-Agonisten/-Antagonisten und Danazol.
• · Chirurgische Optionen beinhalten Exzision/Ablation der Läsionen, Nervablation (laparoskopische uterosacrale Nervenablation), Sakralneurektomie, Hysterektomie und Oophorektomie.
• · Experimentelle Pharmaka wie Gestirinon und Aromatasehemmer zeigen Versprechen, stehen aber noch unter wissenschaftlicher Prüfung.
• · Keine Studie hat medizinisches Management direkt mit chirurgischem Management verglichen, weshalb keine Therapiemodalität als überlegen empfohlen werden kann.
• · Die Beurteilung des Therapieerfolgs der verschiedenen Behandlungsregimes hat sich als schwierig erwiesen.

Kein Abstract verfügbar.

Dieser Review gibt einen Überblick über die Verbindungen zwischen Östrogen-Rezeptoren (ERα und ERβ) und Endometriose sowie aktuelle Therapieansätze auf Basis der ER-Modulation. Zentral ist die stark veränderte ER-Expression in ektopen Läsionen mit erhöhtem ERβ und erniedrigtem ERα, die durch epigenetische Mechanismen vermittelt wird. Die Autoren betonen, dass trotz großer Datenmenge das genaue Zusammenspiel beider Rezeptoren noch nicht vollständig verstanden ist.

• · Endometriose ist eine hoch östrogen-abhängige Erkrankung; erhöhte Östrogenproduktion ist ein konsistent beobachtetes endokrines Merkmal.
• · Endometriotische Stromazellen exprimieren außergewöhnlich höhere ERβ- und signifikant niedrigere ERα-Spiegel im Vergleich zu normalen Endometrium-Stromazellen.
• · Aberrante epigenetische Regulation, insbesondere DNA-Methylierung, ist in endometriotischen Zellen mit der Pathogenese und Entwicklung der Endometriose assoziiert.
• · Das Verständnis der spezifischen Rollen von ERα und ERβ in der Pathogenese der Endometriose bleibt trotz umfangreicher Datenlage unvollständig.
• · Das Ziel hormoneller Therapien ist die Reduktion der endogenen ovariellen Östrogenproduktion; neue Behandlungsstrategien basieren auf der Modulation der Östrogen-Rezeptoren.

Diese Studie untersucht den Mechanismus der Endometriose-assoziierten Infertilität und zeigt, dass übermäßiger oxidativer Stress Zellseneszenz in kumulären Granulosazellen über ER-Stress induziert. RNA-Sequenzierung bestätigte den seneszenten Phänotyp sowie erhöhten ER-Stress in Granulosazellen von Endometriose-Patientinnen. Melatonin konnte diesen pathologischen Prozess sowohl in vitro als auch in vivo umkehren und wird als mögliche adjuvante Therapieoption bei Endometriose-assoziierter Infertilität diskutiert.

• · Übermäßiger oxidativer Stress (OS) in kumulären Granulosazellen (GCs) von Endometriose-Patientinnen induziert Zellseneszenz und trägt zur Endometriose-assoziierten Infertilität bei.
• · Seneszenz-assoziierte β-Galaktosidase-Aktivität in GCs, sRAGE-Expression in Follikelflüssigkeit sowie differenziell exprimierte SASP-Faktoren (IL-1β, MMP-9, KGF, FGF) sind nützliche Indizes zur Beurteilung der Oozytenzahl und reifen Oozytenanzahl bei Endometriose-Patientinnen.
• · RNA-Sequenzierung und Bioinformatik-Analysen zeigten einen seneszenten Phänotyp der Granulosazellen bei Endometriose sowie verstärkten endoplasmatischen Retikulum (ER)-Stress in diesen Zellen.
• · Die gezielte Hemmung von ER-Stress reduzierte signifikant die OS-induzierte Granulosazellseneszenz sowie den Abfall des mitochondrialen Membranpotenzials (MMP) und des ATP-Spiegels.
• · Melatonin-Gabe rettete in vitro und in vivo den OS-verstärkten ER-Stress, die Zellseneszenz sowie die Anomalien des mitochondrialen Membranpotenzials und ATP-Spiegels in Endometriose-Granulosazellen.

Dieses systematische Review analysiert 179 Studien (vorwiegend Fallberichte und Fallserien) zur extra-pelvinen tiefen Endometriose über 20 Jahre. Es zeigt, dass extra-pelvin Endometriose häufiger vorkommt als bisher angenommen und verschiedene Regionen betreffen kann – Bauchwand, viszerale Organe, Thorax und ZNS. Ein multidisziplinärer Ansatz sowie erhöhte klinische Aufmerksamkeit werden empfohlen.

• · Extra-pelvin Endometriose wurde in einer beachtlichen Anzahl von Fällen berichtet – 230 parietale, 43 viszerale, 628 thorakale, 6 ZNS- und 12 Muskel-/Nerven-Fälle wurden in 179 Studien identifiziert.
• · Parietale Läsionen (Bauchwand, Leiste, Perineum) präsentierten sich mit palpabler Masse (99 %), zyklischen Schmerzen (71 %) und zyklischen Blutungen (48 %).
• · Chirurgische Therapie der parietalen Endometriose mittels breiter lokaler Exzision wurde in 97 % angewendet, mit einer Rezidivrate von nur 5 %.
• · Thorakale Endometriose betraf bevorzugt die rechte Seite (80 %) und präsentierte sich als Trias aus katamenialen Schmerzen, Pneumothorax und Hämoptyse; nach thorakoskopischer Resektion mit Pleurodese lag die Rezidivrate bei 29 %.
• · Viszerale Endometriose (Nieren, Leber, Pankreas, Gallenwege) wurde in 86 % chirurgisch behandelt, mit 15 % Rezidivrate und 2 schwerwiegenden Komplikationen.

Diese retrospektive Datenbankanalyse (2004–2016) untersuchte den wirtschaftlichen Einfluss von Diagnose-Verzögerungen bei 11.793 Endometriose-Patientinnen in den USA. Patienten mit längeren Diagnose-Verzögerungen verursachten signifikant höhere Vordiagnose-Gesundheitskosten und nutzten mehr Notaufnahmen und Krankenhausaufenthalte. Die Studie liefert starke ökonomische Argumente für eine frühere Diagnose der Endometriose.

• · Patienten mit langen Diagnose-Verzögerungen (3–5 Jahre) verursachten im 60-monatigen Vordiagnose-Zeitraum durchschnittlich 34.460 USD an Gesamtgesundheitskosten, gegenüber 21.489 USD bei kurzer Verzögerung (≤1 Jahr) – ein statistisch hochsignifikanter Unterschied (p<0,001).
• · Patienten mit mittlerer (1–3 Jahre) oder langer Diagnose-Verzögerung hatten im Vordiagnose-Zeitraum konsistent mehr Notaufnahme-Besuche und stationäre Krankenhausaufenthalte als Patienten mit kurzer Verzögerung.
• · Von 11.793 eingeschlossenen Patientinnen hatten 37,7% eine kurze (≤1 Jahr), 27,0% eine mittlere (1–3 Jahre) und 35,3% eine lange (3–5 Jahre) Diagnose-Verzögerung.
• · Endometriose-bezogene Kosten machten 12,5% der Gesamtgesundheitskosten aus und folgten demselben Muster wie die Gesamtkosten: höher bei längeren Verzögerungen.
• · Die Ergebnisse liefern Evidenz dafür, dass eine frühere Diagnose die Gesundheitsressourcennutzung und -kosten vor der Diagnose signifikant reduzieren kann.

Dieses Review aus 2020 gibt einen Überblick über klinische und experimentelle Evidenz zu den Schmerzmechanismen bei Endometriose. Es werden Entzündungsprozesse, neurogene Entzündung, Neuroangiogenese sowie periphere und zentrale Sensibilisierung als zentrale Mechanismen beschrieben. Darüber hinaus wird die Rolle gemeinsamer Nervenbahnen bei der Entstehung von Komorbiditäten wie Reizdarmsyndrom und überaktiver Blase erläutert.

• · Endometriose betrifft ca. 10% der Frauen und ist durch chronische Beckenschmerzen und Infertilität gekennzeichnet, wobei die Mechanismen des Schmerzgeschehens bislang unzureichend beschrieben sind.
• · Entzündung, neurogene Entzündung, Neuroangiogenese, periphere Sensibilisierung und zentrale Sensibilisierung sind an der Entstehung chronischer Schmerzen bei Endometriose beteiligt.
• · Patientinnen mit Endometriose weisen häufig Komorbiditäten wie Reizdarmsyndrom und überaktive Blase auf, die durch gemeinsame Nervenbahnen mit dem Kolon, der Blase und dem weiblichen Reproduktionstrakt vermittelt werden.
• · Cross-organ-Sensibilisierung über gemeinsame Nervenpathways kann zur Entstehung von Komorbiditäten bei Endometriose beitragen.
• · Sowohl retrograde Menstruation als auch die Bildung und Entwicklung von Läsionen werden in der Pathogenese der Endometriose diskutiert, jedoch bleiben die damit verbundenen Schmerzmechanismen unklar.

Dieser umfassende Review bewertet pflanzliche Wirkstoffe und natürliche Therapiestrategien bei Endometriose auf Basis präklinischer und klinischer Studien. Natürliche Substanzen werden in drei Kategorien eingeteilt: pflanzliche Extrakte, spezifische Biosubstanzen und chinesische Kräutermedizin. Obwohl viele dieser Substanzen in experimentellen Modellen wirksam sind, ist die klinische Evidenz für die meisten noch begrenzt; CHM zeigt bereits unter klinischen Bedingungen Wirksamkeit.

• · Pflanzliche Extrakte zeigen anti-proliferative, anti-inflammatorische, anti-angiogene und antioxidative Wirkungen auf Endometriumzellen und endometriotische Läsionen, die bestehende Evidenz für ihren klinischen Einsatz ist jedoch begrenzt.
• · Die am besten untersuchten pflanzlichen Biosubstanzen sind Resveratrol, Epigallocatechin-3-Gallat, Curcumin, Puerarin, Ginsenoside, Xanthohumol, Quercetin, Apigenin, Carnosolsäure, Rosmarinsäure, Wogonin, Baicalein, Parthenolid, Andrographolid und Cannabinoide – mit solider Evidenz zu ihrer Hemmwirkung in experimentellen Endometriose-Modellen.
• · Die Wirkmechanismen dieser Substanzen umfassen pleiotrope Effekte auf bekannte Signalmoleküle: Östrogen-Rezeptor-α, COX-2, IL-1 und IL-6, TNF-α, ICAM-1, VEGF, NF-κB, Matrixmetalloproteasen sowie ROS- und Apoptose-Proteine.
• · Chinesische Kräutermedizin (CHM) hat unter klinischen Bedingungen bereits gezeigt, dass sie die Größe endometriotischer Läsionen reduzieren, chronische Beckenschmerzen lindern und postoperative Rezidivraten senken kann.
• · Die Notwendigkeit, Endometriose als chronische Erkrankung zu managen, unterstreicht die Bedeutung langzeitsicherer und erschwinglicher Therapieoptionen, für die natürliche Pflanzenstoffe vielversprechende Kandidaten darstellen.

Kein Abstract verfügbar.

• · Die Studie schätzt Prävalenz und Inzidenz von Endometriose bei australischen Frauen mittels Datenverlinkung einer Kohortenstudie.

Dieser Review analysiert die Wirkmechanismen von Progesteron-Rezeptor-Liganden bei der Endometriose-Behandlung auf Basis einer systematischen PubMed-Suche seit 1958. Zentrale Erkenntnis ist, dass epigenetische Veränderungen am PGR-Gen zu einer verschobenen Isoform-Balance (PRA>PRB) führen und dadurch Progesteron-Resistenz entstehen lassen. Die Autoren fordern einen Wechsel von rein hormonellen Therapien hin zu Kombinationsbehandlungen oder neuartigen Molekülen, die gestörte homöostatische Mechanismen wiederherstellen.

• · Progesteron-Rezeptor-Signalgebung unterdrückt Östrogen-Rezeptoren und hemmt die lokale Östradiol-Produktion durch Interferenz mit Aromatase und 17-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 1.
• · In endometriotischen Läsionen ist die Progesteron-Rezeptor-Expression reduziert und gestört, mit Überwiegen der weniger aktiven Isoform PRA gegenüber der aktiven Isoform PRB – verursacht durch epigenetische Anomalien am PGR-Gen.
• · Oxidativer Stress ist ein weiterer Mechanismus, der zur Progesteron-Resistenz bei Endometriose beiträgt.
• · Tiefe Endometriose (deep endometriosis) zeigt im Vergleich zu anderen Phänotypen eine stärkere Resistenz gegenüber Größenrückgang unter medikamentöser Behandlung.
• · Individuelle genetische Eigenschaften können die Bioverfügbarkeit und Pharmakodynamik hormoneller Endometriose-Medikamente beeinflussen und erklären teilweise die Variabilität des Therapieansprechens.

Dieses Konsensusdokument der ESGE, ESHRE und World Endometriosis Society gibt technische Empfehlungen zur chirurgischen Behandlung tiefer Endometriose. Es deckt präoperative Planung, lagespezifische Operationsstrategien (uterosacrale Ligamente, Rektum, Harnwege, extra-pelvin) sowie den Umgang mit frozen pelvis und Hysterektomie ab. Da die Evidenzlage begrenzt ist, basieren die meisten Empfehlungen auf klinischer Expertise.

• · Das Dokument liefert technische Empfehlungen für chirurgische Eingriffe bei tiefer Endometriose, ausgearbeitet von einer Arbeitsgruppe aus ESGE, ESHRE und der World Endometriosis Society.
• · Empfehlungen umfassen präoperative Beurteilung, erste Operationsschritte sowie lagespezifische Vorgehensweisen – uterosacrale Ligamente, rektovaginales Septum mit oder ohne Rektumbeteiligung sowie Harnwege.
• · Behandlungsempfehlungen für den sogenannten 'frozen pelvis' und Hysterektomie als Therapieoption bei tiefer Endometriose werden ebenfalls adressiert.
• · Aufgrund limitierter Evidenz basieren die meisten Empfehlungen primär auf klinischer Expertise.
• · Das Dokument ergänzt bestehende Leitlinien zum Management der Endometriose sowie die Empfehlungen zur chirurgischen Behandlung von Ovarial-Endometriomen.

Dieses narrative Review beleuchtet die molekularen Mechanismen, über die Sexualsteroide (insbesondere Östradiol) Entzündungsprozesse und den Inflammasom-Signalweg bei Endometriose regulieren. Es beschreibt einen bidirektionalen Kreislauf: Östrogen fördert proinflammatorische Signale, während Entzündung ihrerseits den Hormonstoffwechsel (z.B. Aromataseaktivität) hochreguliert. Der Inflammasom-Weg wird als zentraler Mechanismus für Zelladhäsion, Invasion und Progression identifiziert.

• · Endometriose zeigt eine Östrogendependenz und Progesteronresistenz, die eng mit einer dysregulierten chronischen Entzündungsreaktion verknüpft ist.
• · Östradiol fördert die Expression und Freisetzung proinflammatorischer Faktoren; überschießende Entzündung wiederum verstärkt die Aromatasaktivität und verändert die Sexualhormonrezeptorexpression, was einen sich selbst verstärkenden Kreislauf bildet.
• · Immunzellen (Makrophagen, natürliche Killerzellen, T-Zellen) sind in der Peritonealhöhle funktionell verändert; erhöhte proinflammatorische Mediatoren hemmen Apoptose und fördern Adhäsion, Proliferation sowie Angiogenese und Neurogenese endometriotischer Läsionen.
• · Eine Dysregulation des Inflammasom-Signalwegs, vermittelt durch veränderte zelluläre Reaktionen auf Steroidhormone, verhindert Zelltod und fördert Invasion und Proliferation endometriotischer Zellen.
• · Entzündung ist an endometriose-assoziierter Infertilität beteiligt, indem sie die Endometriumrezeptivität durch Beeinträchtigung biochemischer Reaktionen und der Dezidualisierung stört.

Diese retrospektive Fallserie aus Taiwan beschreibt den Einsatz robot-assistierter laparoskopischer Ureterrekonstruktion bei 5 Patientinnen mit ureteraler Endometriose und Harnleiterobstruktion, bei denen vorherige Standardtherapien versagt hatten. Alle Eingriffe verliefen komplikationslos, und bei allen Patientinnen bildete sich die Hydronephrose vollständig zurück. Die Autoren schlussfolgern, dass der roboter-assistierte Ansatz bei diesem seltenen Krankheitsbild machbar und effektiv ist.

• · Robot-assistierte laparoskopische Ureterrekonstruktion (RUU oder RUC) ist bei ureteraler Endometriose mit Obstruktion technisch durchführbar und zeigt gute postoperative Ergebnisse.
• · Bei allen 5 eingeschlossenen Patientinnen mit Hydronephrose konnte die ureteral Endometriose erfolgreich reseziert werden, und die Hydronephrose bildete sich in der Nachsorge vollständig zurück.
• · Alle Operationen wurden komplikationslos abgeschlossen; vorherige Behandlungen mit Double-J-Stenting und/oder medikamentöser Therapie waren bei sämtlichen Patientinnen gescheitert.
• · Die ureteral Endometriose betraf am häufigsten den linken unteren Ureter (3 von 5 Fällen); Ureteroureterostomie (RUU) wurde in 4 Fällen, Ureteroneozystostomie (RUC) in einem Fall durchgeführt.
• · Die Studie klassifiziert sich als retrospektive Analyse (Canadian Task Force II-3) an einem akademischen Tertiärzentrum mit einer kleinen Fallserie von 5 Patientinnen.

Dieses narrative Übersichtswerk fasst die Auswirkungen der Endometriose auf die Lebensqualität in allen Lebensbereichen zusammen: körperliche Symptome, psychisches Wohlbefinden (Depression, Angst), Sexualleben, soziale Beziehungen, Arbeitsfähigkeit und wirtschaftliche Kosten. Die Datenbankrecherche umfasste Publikationen bis Februar 2020. Die Autoren betonen, dass die Erkrankung alle Aspekte des weiblichen Lebens beeinträchtigt und die Notwendigkeit eines ganzheitlichen Behandlungsansatzes unterstreicht.

• · Endometriose betrifft weltweit mehr als 170 Millionen Frauen und bis zu 10 % der Frauen im reproduktiven Alter und verursacht neben körperlichen Symptomen (Dysmenorrhoe, Dyspareunie, chronischer Beckenschmerz) auch erhebliche psychische Belastungen.
• · Endometriose führt nachweislich zu Depression, Angststörungen und Beeinträchtigung sozialer Beziehungen, was die Lebensqualität in allen Lebensbereichen signifikant reduziert.
• · Sexualleben und Partnerschaft werden durch Endometriose stark belastet; Dyspareunie und psychosoziale Auswirkungen führen häufig zu Schwierigkeiten in intimen Beziehungen.
• · Endometriose verursacht erhebliche wirtschaftliche Belastungen durch Produktivitätsverlust am Arbeitsplatz und hohen Ressourcenverbrauch im Gesundheitssystem.
• · Die Erkrankung beeinträchtigt das gesamte Leben der Betroffenen über die Lebensspanne, von der reproduktiven Phase bis hin zu Fertilität und sozialer Teilhabe.

Dieses Review diskutiert die grundlegenden epidemiologischen Unsicherheiten bei Endometriose, die aus unklarer Pathophysiologie, fehlender nicht-invasiver Diagnostik und heterogener Klassifikation resultieren. Die Autoren argumentieren, dass verschiedene Endometriose-Subtypen als distinkte Pathologien zu behandeln sind und dass aktuelle Datensätze diese Differenzierung nicht abbilden. Oxidativer Stress, retrograde Menstruation und verändertes Mikrobiom werden als assoziierte pathophysiologische Faktoren diskutiert.

• · Endometriose kann nicht als einheitliche Erkrankung betrachtet werden — subtile, typische, ovarielle zystische und tiefe Endometriose-Läsionen sollten als unterschiedliche Pathologien mit verschiedenen Schweregraden angesehen werden.
• · Große Datensätze, insbesondere auf Basis von Krankenhausentlassungsdaten, behandeln Endometriose als Einzelerkrankung ohne Berücksichtigung des Schweregrades — dies erschwert valide epidemiologische Aussagen.
• · Oxidativer Stress durch starke Menstrualblutung mit retrograder Menstruation und ein verändertes pelvienes Mikrobiom sind wahrscheinlich mit zunehmend schwerer Endometriose assoziiert.
• · Endometriose ist eine hereditäre Erkrankung — genetische Faktoren spielen eine Rolle in der Pathogenese.
• · Ob die Prävalenz zunimmt, ob Fettaufnahme assoziiert ist oder ob ein erhöhtes kardiovaskuläres Erkrankungsrisiko besteht, ist derzeit unklar.

Dieser Review fasst aktuelle molekulargenetische Erkenntnisse zu Ursprung und Pathogenese der Endometriose zusammen und schlägt ein modifiziertes Modell vor, das zirkulierende epitheliale Stammzellen als Ausgangspunkt identifiziert. Der dysregulierte Entzündungs-Hormon-Regelkreis über NF-κB, ERβ und Progesteron-Rezeptor wird als zentraler pathophysiologischer Mechanismus beschrieben. Die Erkenntnisse sollen neue Wege für Frühdiagnose und verbessertes Management der Endometriose eröffnen.

• · Zirkulierende epitheliale Vorläufer- oder Stammzellen, die zur Regeneration des Uterusendometriums nach der Menstruation vorgesehen sind, können überreaktiv werden und sich außerhalb der Gebärmutter festsetzen – dies bildet die Grundlage eines modifizierten Ursprungsmodells der Endometriose.
• · Eingeschlossene epitheliale Vorläuferzellen bilden durch klonale Expansion neue Drüsen und rekrutieren polyklonale Stromazellen, was zur Entstehung tief infiltrierender Endometriose führt.
• · Einmal etabliert, wird das ektope Gewebe einer Immunüberwachung ausgesetzt, die zu chronischer Entzündung führt.
• · Die durch NF-κB-Signalgebung orchestrierte Entzündungsantwort wird durch Aberrationen im Östrogen-Rezeptor-β- und Progesteron-Rezeptor-Signalweg verstärkt, die ihrerseits durch lokale Entzündung beeinflusst werden – ein dysregulierter Entzündungs-Hormon-Regelkreis.
• · Das Drüsenepithel in endometriotischem Gewebe trägt Krebs-assoziierte Mutationen, die häufig in endometriose-assoziierten Ovarialkarzinomen nachgewiesen werden.

Dieses Review vergleicht die Pathogenese von Adenomyose und Endometriose kritisch und stellt eine neue Hypothese vor: Die EMID-Hypothese (Endometrial-Myometrial Interface Disruption) erklärt Adenomyose als Folge iatrogener Traumata, bei denen Hypoxie, epitheliale-mesenchymale Transition und Knochenmark-Stammzellen eine zentrale Rolle spielen. Der Autor kommt zum Schluss, dass Adenomyose pathogenetisch nicht als bloße 'uterine Endometriose' zu verstehen ist und daher eigenständige Behandlungsansätze erfordert.

• · Adenomyose und Endometriose haben unterschiedliche Pathogenesen: Die neue EMID-Hypothese (Endometrial-Myometrial Interface Disruption) erklärt Adenomyose als Folge iatrogener Traumata an der Endometrium-Myometrium-Grenzfläche, nicht als einfache 'Endometriose des Uterus'.
• · Die EMID-Hypothese hebt Hypoxie als zentrales Merkmal der Wundstelle hervor und integriert epitheliale-mesenchymale Transition, Rekrutierung von Knochenmark-Stammzellen sowie erhöhtes Überleben und Dissemination von Endometriumzellen nach iatrogenen Eingriffen.
• · Die beiden bisherigen Haupttheorien zur Adenomyose-Pathogenese – Invagination (TIAR-Hypothese) und Metaplasie – weisen laut Autor erhebliche Limitierungen auf: Schwierigkeit der Falsifikation, mangelnde Erklärung bestehender Daten und begrenzte prädiktive Aussagekraft.
• · Die EMID-Hypothese postuliert, dass das Risiko für Adenomyose durch bestimmte perioperative Interventionen reduziert werden kann.
• · Aus pathogenetischer Sicht ist Adenomyose keine einfache Form der Endometriose des Uterus und erfordert daher möglicherweise andere Behandlungsansätze als die klassische Endometriose.

Diese Mausstudie zeigt erstmals, dass die Veränderung des Darmmikrobioms durch Antibiotika-Therapie das Fortschreiten der Endometriose hemmt. Insbesondere Metronidazol reduzierte ektope Läsionen und Entzündungsparameter deutlich, während der fäkale Mikrobiomtransfer von erkrankten Tieren die Wirkung wieder aufhob. Die Ergebnisse legen eine kausale Rolle des Darmmikrobioms bei der Endometriose nahe, müssen jedoch noch am Menschen bestätigt werden.

• · Behandlung mit Breitspektrum-Antibiotika (Vancomycin, Neomycin, Metronidazol, Ampicillin) reduzierte endometriotische Läsionen bei Mäusen um ca. das 5-Fache (p < 0,01) mit weniger proliferierenden Zellen (p < 0,001).
• · Entzündungsreaktionen (Makrophagen-Marker Iba1, IL-1β, TNF-α, IL-6 und TGF-β1 in der Peritonealflüssigkeit) waren unter Breitspektrum-Antibiotika-Therapie signifikant reduziert (p < 0,05).
• · Alleinige Metronidazol-Therapie, nicht aber Neomycin, reduzierte ektope Läsionen signifikant (p < 0,001), was auf spezifische anaerobe Bakterien als Treiber hindeutet.
• · Oraler Transfer von Fäzien von Mäusen mit Endometriose auf metronidazolbehandelte Mäuse stellte das Läsionswachstum und die Entzündung wieder her (p < 0,05 und p < 0,01).
• · Unterschiede in der fäkalen Bakterienzusammensetzung wurden zwischen Mäusen mit und ohne Endometriose festgestellt, was auf eine Rolle des Darmmikrobioms bei der Erkrankung hindeutet.

Dieses Review der Society for Women's Health Research beleuchtet aktuelle Forschungslücken und ungedeckte Bedarfe bei Endometriose. Die Erkrankung betrifft rund 10 % der Frauen im reproduktiven Alter und bleibt trotz hoher Prävalenz und Krankheitslast chronisch unterfinanziert und untererforscht. Es werden interdisziplinäre Ansätze, stärkere Aufklärung und der Abbau von Stigma als Kernbedarfe identifiziert.

• · Endometriose betrifft ca. 10 % der Frauen im reproduktiven Alter und ist mit erheblichen physischen, emotionalen und wirtschaftlichen Belastungen verbunden.
• · Trotz hoher Prävalenz und Kosten bleibt Endometriose unterfinanziert und untererforscht, was Diagnose- und Therapieinnovationen verlangsamt.
• · Die gesellschaftliche Normalisierung von Frauenschmerzen und das Stigma rund um Menstruationsprobleme tragen zu mangelndem Krankheitsbewusstsein bei Patientinnen, Gesundheitsdienstleistern und der Öffentlichkeit bei.
• · Umfassende und interdisziplinäre Ansätze im Krankheitsmanagement sowie verstärkte Aufklärung sind erforderlich, um Stigma abzubauen und eine rechtzeitige, genaue Diagnose und Behandlung zu ermöglichen.
• · Eine interdisziplinäre Expertengruppe aus Forschenden, Kliniker*innen und Patientinnen wurde einberufen, um den aktuellen Wissenschaftsstand zu Endometriose zu überprüfen und Bedarfe zur Verbesserung von Diagnose, Behandlung und Zugang zu Versorgung zu identifizieren.

Dieses systematische Review mit Meta-Analyse untersuchte anhand von 24 Studien mit über 99.000 Frauen den Zusammenhang zwischen Endometriose und depressiven Symptomen. Frauen mit Endometriose wiesen signifikant höhere Depressionswerte auf, wobei der Effekt vor allem durch das Vorhandensein chronischer Beckenschmerzen moderiert wurde. Der Befund unterstreicht die Notwendigkeit eines auf Schmerz und psychische Gesundheit ausgerichteten, patientenzentrierten Versorgungsansatzes.

• · Eine Meta-Analyse von 24 Studien (99.614 Frauen) zeigte signifikant höhere Depressionswerte bei Frauen mit Endometriose im Vergleich zu Kontrollen (SMD 0,22; 95%-KI: 0,13–0,32).
• · Im Vergleich zu gesunden Kontrollen war der Endometriose-Depressions-Effekt größer (11 Studien; SMD 0,49; 95%-KI: 0,24–0,73).
• · Endometriose-Patientinnen mit Beckenschmerzen zeigten deutlich höhere Depressionswerte als jene ohne Schmerzen (4 Studien; SMD 1,01; 95%-KI: 0,71–1,31; I² = 0%).
• · Kein signifikanter Unterschied in den Depressionswerten bestand zwischen Frauen mit Beckenschmerzen und Endometriose und solchen mit Beckenschmerzen ohne Endometriose (SMD −0,11; 95%-KI: −0,25 bis 0,04).
• · Die Assoziation zwischen Endometriose und depressiven Symptomen wird hauptsächlich durch chronischen Schmerz vermittelt, kann aber auch durch individuelle und kontextuelle Vulnerabilitäten moduliert werden.

Dieser systematische Review (53 Publikationen) fasst aktuelle Methoden zur wenig-invasiven Diagnose von Endometriose zusammen. Trotz des Goldstandards Laparoskopie zeigen Bildgebung (insbesondere transvaginaler Ultraschall für Endometriome), Biomarker, Gentests und miRNAs vielversprechendes diagnostisches Potenzial. Für eine breite klinische Anwendung ist jedoch weitere Forschung erforderlich.

• · Die Diagnose von Endometriose wird im Schnitt 8–12 Jahre verzögert, bedingt durch das breite Spektrum der Symptome.
• · Laparoskopie gilt derzeit als Goldstandard für die Endometriose-Diagnose.
• · Transvaginaler Ultraschall hat eine Sensitivität von 93% und Spezifität von 96% für die Diagnose von Endometriomen, kann jedoch oberflächliche/peritoneale Endometriose nicht detektieren.
• · Wenig-invasive Tests (Bildgebung, Gentests, Biomarker, miRNAs) zeigen diagnostisches Potenzial, sind aber noch nicht für den klinischen Routineeinsatz empfohlen.
• · Die Kombination verschiedener wenig-invasiver Tests könnte der Schlüssel zu einer zuverlässigen minimal-invasiven Diagnose sein; unterschiedliche Methoden eignen sich je nach Endometriose-Typ unterschiedlich gut.

Diese Querschnittsstudie an einem spezialisierten Endometriose-Zentrum im Vereinigten Königreich untersuchte Dauer und Ursachen der Diagnoseverzögerung bei 101 Frauen. Die mediane Verzögerung betrug 8 Jahre, wobei früherer Symptombeginn mit längerer Verzögerung assoziiert war. Trotz der Einführung spezialisierter Zentren seit 2011 hat sich die Diagnoseverzögerung in den letzten zwei Jahrzehnten nicht verbessert.

• · Die mediane Diagnoseverzögerung bei Endometriose betrug 8 Jahre (IQR: 3–14 Jahre) vom Symptombeginn bis zur Diagnose an einem spezialisierten Zentrum im Vereinigten Königreich.
• · Faktoren wie Menstruationskrämpfe in der Adoleszenz, rektovaginale Endometriose, Normalisierung von Schmerzen und Einstellungen des medizinischen Fachpersonals trugen signifikant zur Diagnoseverzögerung bei (p < 0,05).
• · Je früher die Symptome auftraten, desto länger war die Verzögerung bis zur Diagnose (Spearman-Korrelation: −0,63, p < 0,01).
• · Seit der Einführung spezialisierter Endometriose-Zentren im Jahr 2011 hat sich die Diagnoseverzögerung im Vereinigten Königreich nicht verbessert.
• · Die Studie umfasste 101 Frauen, die einen selbstausgefüllten Fragebogen mit 20 Items zu psychosozialen Aspekten, Symptomen und Erfahrungen ausfüllten.

Dieses Review aus 2019 behandelt die Epidemiologie, mögliche Ätiologie sowie die molekularen Merkmale der Endometriose im Kontext der Krebsentstehung. Besonderes Augenmerk liegt auf der Rolle von oxidativem Stress und dem Ungleichgewicht zwischen ROS und Antioxidantien bei der Progression endometriose-assoziierter Ovarialkarzinome. Endometriose wird als Präkursorläsion mehrerer Malignitäten eingestuft.

• · Endometriose gilt als Präkursorläsion mehrerer Malignitäten und ist mit endometriose-assoziiertem Karzinom verbunden.
• · Ein Ungleichgewicht zwischen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und lokalen Antioxidantien trägt zur Entstehung endometriose-assoziierter Karzinome sowie zur Pathophysiologie der Erkrankung durch systemische Entzündungsreaktionen im Peritonealraum bei.
• · Genetische und epigenetische Hintergründe der Endometriose-Entstehung wurden in neueren Studien zunehmend aufgeklärt, jedoch bleibt der genaue molekulare Mechanismus unklar.
• · Oxidativer Stress im Mikromilieu spielt eine Schlüsselrolle bei der Progression endometriose-assoziierter Ovarialkarzinome.
• · Atypische Endometriose und genetische Veränderungen werden als wichtige Merkmale bei der malignen Transformation beschrieben.

Dieses systematische Review untersucht den Zusammenhang zwischen Endometriose und dem Mikrobiom. Der Abstract ist sehr kurz gehalten und liefert nur die Kernaussage, dass eine bidirektionale Wechselwirkung zwischen Endometriose und dem Mikrobiom besteht. Detaillierte Befunde sind aus dem vorliegenden Abstract nicht extrahierbar.

• · Ätiologie und Pathogenese der Endometriose sind noch nicht vollständig geklärt.
• · Es gibt Hinweise auf eine komplexe bidirektionale Interaktion zwischen Endometriose und dem Mikrobiom.

Diese Publikation beschreibt die Entwicklung der Endometriosis Knowledgebase, einer manuell kuratierten Gen-Datenbank mit 831 Einträgen zu Endometriose-assoziierten Genen, Polymorphismen und Pathways. Netzwerkanalysen ermöglichten die Vorhersage von 13 neuen Kandidatengenen. Die Datenbank soll Forschern und Klinikern als Ressource zur Aufklärung der komplexen polygenen Ätiologie der Endometriose dienen.

• · Die Endometriosis Knowledgebase ist eine manuell kuratierte Datenbank mit Informationen zu 831 mit Endometriose assoziierten Genen, ihren Polymorphismen, Genontologien, Pathways und Erkrankungen.
• · Gene in der Datenbank sind angereichert in Pathways der Zellsignalisierung, Immunregulation und Reproduktion.
• · Es besteht ein genetischer Überlapp zwischen Endometriose und Krebserkrankungen, endokrinen/reproduktiven, neurologischen, immunologischen und metabolischen Erkrankungen.
• · Netzwerkanalyse der Gene in der Endometriosis Knowledgebase ermöglichte die Vorhersage von 13 neuen Kandidatengenen für Endometriose, die in biologischen Prozessen angereichert sind, die mit Endometriose assoziiert sind.
• · Das Fehlen nicht-invasiver Diagnostikmarker, verzögerte Diagnose, hohes Rezidivrisiko nach chirurgischer Entfernung und das Fehlen einer definitiven Therapie machen ein besseres Verständnis der komplexen Ätiologie der Endometriose notwendig.

Dieser umfassende Übersichtsartikel beschreibt die aktuelle Evidenz zu Pathophysiologie, molekularen Mechanismen und Behandlungsoptionen der Endometriose. Im Mittelpunkt stehen epigenetische Veränderungen in mesenchymalen Stammzellen, Östrogen- und Progesterondysregulation sowie mögliche Verbindungen zu Ovarialkarzinom. Neue zielgerichtete Therapien und präventive Ansätze durch langfristige Ovulationsunterdrückung werden diskutiert.

• · Beckenenendometriose ist ein östrogenabhängiger chronisch-entzündlicher Prozess, der primär Beckengewebe einschließlich der Eierstöcke betrifft und durch retrograden Menstruationsfluss in die Bauchhöhle entsteht.
• · Defekt programmierte mesenchymale Vorläufer-/Stammzellen des Endometriums sind zentral in der Pathogenese; endometriotische Stromazellen zeigen spezifische epigenetische Abnormitäten ohne somatische Mutationen.
• · GATA-Bindungsfaktor-6-Überexpression transformiert endometriale Stromazellen in einen endometriotischen Phänotyp; Steroidogenic-Factor-1-Überexpression führt zu übermäßiger Östrogenproduktion über pathologisch erhöhte Östrogenrezeptor-β-Spiegel.
• · Progesteronrezeptor-Defizienz verursacht Progesteronresistenz, was zur Pathophysiologie der Endometriose beiträgt.
• · Epitheliale Endometrium- und Endometriose-Zellen können Krebs-treibende Mutationen wie KRAS tragen, die möglicherweise mit der Entstehung von Beckenendometriose oder Ovarialkarzinom assoziiert sind.

Die Studie untersucht die Rolle von Makrophagen und IGF-1 bei endometriose-assoziiertem Schmerz. In Mausmodellen und In-vitro-Experimenten zeigt sich, dass makrophagenabgeleitetes IGF-1 Nervenwachstum und Nervensensitivierung fördert und damit zu Schmerzsymptomen beiträgt. Der IGF-1-Rezeptor-Inhibitor Linsitinib konnte das Schmerzverhalten in Mäusen wirksam reduzieren, was neue Therapieansätze eröffnet.

• · Makrophagen-Depletion in einem Mausmodell der Endometriose konnte abnormale Schmerzveränderungen rückgängig machen.
• · Erkrankungsmodifizierte Makrophagen zeigen eine erhöhte Expression von IGF-1 (Insulin-like growth factor-1) in einem In-vitro-Modell endometriose-assoziierter Makrophagen.
• · IGF-1-Konzentrationen in der Peritonealflüssigkeit von Frauen mit Endometriose sind erhöht und korrelieren positiv mit deren Schmerzscores.
• · Makrophagen-abgeleitetes IGF-1 fördert in vitro sprossende Neurogenese und Nervensensitivierung.
• · Der IGF-1-Rezeptor-Inhibitor Linsitinib konnte das Schmerzverhalten in Mäusen mit Endometriose umkehren.

Diese Übersichtsarbeit entwickelt eine polygenetisch/polyepigenetische Pathogenese-Theorie der Endometriose als Erweiterung bestehender Hypothesen. Die Autoren argumentieren, dass genetische und epigenetische Ereignisse – sowohl erblich als auch erworben – zusammenwirken, um verschiedene Läsionstypen zu erzeugen. Typische, zystisch-ovarielle und tiefe Endometriose werden dabei als drei phänotypisch und pathophysiologisch eigenständige Krankheitsentitäten beschrieben.

• · Die Autoren schlagen einen polygenetischen/polyepigenetischen Mechanismus als Entstehungsmodell für Endometriose vor, der erbliche Aspekte, Prädisposition sowie Veränderungen in Endometrium, Immunologie und Plazentation erklären kann.
• · Endometriose ist eine erbliche und heterogene Erkrankung mit zahlreichen biochemischen Veränderungen in den Läsionen, die klonalen Ursprungs sind.
• · Die Sampson-Hypothese (Implantation endometrialer Zellen durch retrograde Menstruation) sowie angiogene, lymphogene Ausbreitung und die Metaplasie-Theorie können allein nicht alle Beobachtungen erklären.
• · Typische, zystisch-ovarielle und tiefe Endometriose-Läsionen werden als drei verschiedene Erkrankungsformen betrachtet, für die jeweils variable Serien zusätzlicher transmissiver genetischer und epigenetischer Ereignisse notwendig sind.
• · Subtile Läsionen werden als Endometrium in einem anderen Milieu betrachtet, bis weitere genetische oder epigenetische Ereignisse eintreten.

Dieses Review analysiert die molekularen Mechanismen der Progesteron- und Östrogensignalgebung im Endometrium und erklärt, wie diese bei Endometriose dysreguliert sind. Progesteronresistenz und Östrogendominanz gelten als zentrale Treiber von Entzündung, Beckenschmerzen und Fertilitysstörungen. Die Autoren diskutieren diese Mechanismen als Grundlage für die Entwicklung neuer zielgerichteter Therapien.

• · Bei Endometriose sind Progesteron- und Östrogensignalwege gestört, was häufig zu Progesteronresistenz und Östrogendomintanz führt.
• · Progesteronresistenz und Östrogendominanz bei Endometriose fördern verstärkte Entzündungsreaktionen und verstärken Beckenschmerzen.
• · Die Hormondysbalance bei Endometriose vermindert die endometriale Rezeptivität für die Embryoimplantation und trägt damit zur Infertilität bei.
• · Im gesunden Endometrium koordinieren Progesteron und Östrogen in einem eng regulierten dynamischen Zusammenspiel den normalen Menstruationszyklus und fördern die Embryoimplantation im Implantationsfenster.
• · Das Verständnis dieser Dysregulationsmechanismen eröffnet neue Ansätze für zielgerichtete medizinische Therapien bei Endometriose.

Diese systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse (104 Studien, 1980–2018) untersucht die reproduktiven Auswirkungen von Adenomyose und Endometriose. Die Ergebnisse zeigen konsistent reduzierte Fertilisationsraten, erhöhtes Fehlgeburtsrisiko und gesteigerte Komplikationsraten in Schwangerschaft und Geburt. Frauen mit diesen Erkrankungen sollten als Schwangere mit erhöhtem Risiko eingestuft und entsprechend beraten werden.

• · Endometriose führt konsistent zu reduzierter Eizellausbeute und verringerter Fertilisationsrate; mildere Formen beeinflussen vor allem Fertilisation (OR 0,77) und frühe Implantation (OR 0,76).
• · Ovarielle Endometriose reduziert signifikant die Anzahl gewonnener Eizellen (MD -1,22) und reifer Oozyten (MD -2,24).
• · Sowohl Adenomyose als auch Endometriose sind mit einem erhöhten Fehlgeburtsrisiko assoziiert (OR 3,40 bzw. OR 1,30).
• · Endometriose ist mit erhöhtem Risiko für Frühgeburt (OR 1,38), Kaiserschnitt (OR 1,98) und neonatale Intensivaufnahme (OR 1,29) verbunden.
• · Die schwere Erkrankung (ASRM III und IV) beeinflusst alle Stadien der Reproduktion, während mildere Formen spezifischere Auswirkungen auf frühe Reproduktionsprozesse haben.

Diese nationale Online-Umfrage unter 484 australischen Frauen mit bestätigter Endometriose-Diagnose untersucht die Verbreitung, Sicherheit und selbstbewertete Wirksamkeit von Selbstmanagement-Strategien. Selbstmanagement war sehr verbreitet (76 %), wobei Cannabis, Wärme und CBD-Öl die höchsten Wirksamkeitswerte erzielten. Die Ergebnisse verdeutlichen den hohen Stellenwert nichtmedikamentöser Strategien im Alltag von Betroffenen.

• · Selbstmanagement-Strategien wurden von 76 % der befragten Frauen mit Endometriose eingesetzt; die häufigsten Methoden waren Wärme (70 %), Ruhe (68 %) und Meditation/Atemübungen (47 %).
• · Cannabis wurde mit der höchsten selbstberichteten Wirksamkeit bei der Schmerzreduktion bewertet (Mittelwert 7,6 auf einer 10-Punkte-Skala).
• · Wärme (6,52), Hanf-/CBD-Öl (6,33) und Ernährungsumstellungen (6,39) wurden ebenfalls als wirksam bewertet.
• · Körperliche Interventionen wie Yoga/Pilates, Dehnen und Sport wurden als weniger wirksam eingestuft.
• · Unerwünschte Ereignisse waren häufig, insbesondere beim Alkoholkonsum (53,8 %) und bei Sport (34,2 %).

Dieses systematische Review mit Metaanalyse untersucht anhand von 26 bevölkerungsbasierten Studien, ob Endometriose mit Autoimmunerkrankungen assoziiert ist. Die Befunde zeigen Assoziationen mit mehreren Autoimmunerkrankungen, darunter SLE, Sjögren-Syndrom, RA, Zöliakie, MS und IBD, wenngleich die Evidenzqualität überwiegend gering ist. Die Autoren empfehlen umfangreichere prospektive Studien sowie die Erforschung immunmodulatorischer Therapieansätze.

• · 26 bevölkerungsbasierte Studien untersuchten den Zusammenhang zwischen Endometriose und Autoimmunerkrankungen; eine Assoziation wurde u. a. mit SLE, Sjögren-Syndrom, rheumatoider Arthritis, Autoimmunthyreoiditis, Zöliakie, Multipler Sklerose, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und Morbus Addison quantifiziert.
• · Die Qualität der Evidenz war insgesamt gering, bedingt durch hohes Bias-Risiko in der Mehrzahl der eingeschlossenen Studiendesigns und statistischen Analysen.
• · Nur 5 der 26 Studien lieferten hochwertige Evidenz; davon unterstützten 4 eine statistisch signifikante Assoziation zwischen Endometriose und mindestens einer Autoimmunerkrankung (SLE, SS, RA, Zöliakie, MS oder IBD).
• · Immundysregulation wird als möglicher pathophysiologischer Erklärungsansatz für die Entstehung ektoper Endometriumgewebe und die beobachteten Assoziationen vorgeschlagen.
• · Kliniker*innen sollten beim Vorliegen einer Endometriose oder einer Autoimmunerkrankung die mögliche Koexistenz der jeweils anderen Erkrankung berücksichtigen.

Die Endobiota-Studie vergleicht vaginale, zervikale und intestinale Mikrobiota von 14 Frauen mit histologisch gesicherter Endometriose Stadium 3/4 und 14 gesunden Kontrollen mittels 16S-rRNA-Sequenzierung. Trotz ähnlicher Gesamtzusammensetzung zeigen sich Unterschiede auf Genus-Ebene: fehlendes Atopobium sowie erhöhte potenziell pathogene Genera zervikal und ein verändertes Darmmikrobiom in der Endometriose-Gruppe. Die kausale Richtung bleibt unklar.

• · Trotz insgesamt ähnlicher vaginaler, zervikaler und intestinaler Mikrobiota-Zusammensetzung zwischen Frauen mit Stadium 3/4 Endometriose und Kontrollen wurden Unterschiede auf Genus-Ebene gefunden.
• · Das vollständige Fehlen von Atopobium in der vaginalen und zervikalen Mikrobiota der Endometriose-Gruppe (Stadium 3/4) war auffällig.
• · In der zervikalen Mikrobiota der Endometriose-Gruppe waren potenziell pathogene Genera (Gardnerella, Streptococcus, Escherichia, Shigella, Ureaplasma) erhöht.
• · Mehr Frauen in der Endometriose-Gruppe hatten ein Shigella/Escherichia-dominiertes Darmmikrobiom.
• · Die Kausalitätsfrage bleibt ungeklärt: Es ist unklar, ob Dysbiose zur Endometriose führt oder Endometriose die Dysbiose verursacht.

Diese systematische Übersichtsarbeit charakterisiert das endometriale Immunmilieu bei Frauen mit Endometriose im Vergleich zu gesunden Frauen. Zentrale Befunde sind eine gestörte Makrophagen-Polarisation (pro-inflammatorisch Mø1 dominant), abnormale NK-Zell-Aktivität und abweichendes Verhalten von dendritischen Zellen und regulatorischen T-Zellen. Die Erkenntnisse können die Entwicklung neuer diagnostischer und therapeutischer Ansätze für Endometriose-assoziierte Symptome fördern.

• · Bei Frauen mit Endometriose zeigen einige endometriale Immunzellen ähnliche zyklusabhängige Variationen wie bei gesunden Frauen, während Makrophagen, unreife dendritische Zellen und regulatorische T-Zellen ein abweichendes Verhalten zeigen.
• · Im Endometrium von Frauen mit Endometriose überwiegt ein pro-inflammatorischer Makrophagen-Phänotyp (Mø1) gegenüber dem anti-inflammatorischen Phänotyp (Mø2).
• · Natural-Killer-Zellen zeigen im Endometrium von Frauen mit Endometriose eine abnormale Aktivität.
• · Widersprüchliche Daten in der Literatur sind hauptsächlich auf kleine Studien, unterschiedlich definiertes Hormonmilieu und verschiedene experimentelle Methoden zurückzuführen.
• · Das Immunsystem (systemisch sowie lokal im Endometrium, in endometriotischen Läsionen und in der Peritonealflüssigkeit) wird als zentral für Ätiologie, Pathophysiologie und die assoziierten Morbidiäten Schmerz, Infertilität und schlechte Schwangerschaftsoutcomes angesehen.

Dieses umfassende narrative Review fasst den aktuellen Evidenzstand zur Etiopathogenese der Endometriose auf molekular- und zellbiologischer Ebene zusammen. Es werden Stammzellhypothesen, Hormondysregulation, genetische Prädisposition und epigenetische Mechanismen als zusammenwirkende Faktoren beschrieben. Die Autoren betonen, dass die Heterogenität der Erkrankung kein einzelnes pathogenetisches Modell erlaubt.

• · Die Etiopathogenese der Endometriose ist multifaktoriell und resultiert in einer heterogenen Erkrankung; ein einziges pathogenetisches Modell reicht nicht aus, um die komplexe Pathobiologie vollständig zu erklären.
• · Endometriose kann aus Müller'schen oder nicht-Müller'schen Stammzellen entstehen, darunter Zellen der basalen Endometriumschicht, Müller-Reste, Knochenmarkszellen oder peritoneale Zellen.
• · Die zyklische Regenerationsfähigkeit endometrialer Stammzellen und dysregulierte Hormonsignalwege spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese.
• · Genetische Prädisposition ist komplex und beruht auf dem kombinierten Einfluss mehrerer Gene mit jeweils begrenztem Einzeleffekt.
• · Epigenetische Mechanismen steuern viele der immunologischen, immunhistochemischen, histologischen und biologischen Aberrationen, die das eutope und ektope Endometrium bei betroffenen Patientinnen charakterisieren.

Dieses Review fasst aktuelle Erkenntnisse zu molekularen Mechanismen der Endometriose zusammen, mit Fokus auf Entzündung, oxidativen Stress, Angiogenese und Apoptose-Dysregulation. Die Autorinnen und Autoren betonen, dass diese Prozesse zusammenwirken und zur Entstehung und dem Fortschreiten ektoper Endometriumläsionen beitragen. Molekulare Signalwege werden als vielversprechende Zielstrukturen für neue Therapieansätze diskutiert.

• · Entzündungsprozesse und oxidativer Stress spielen eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie der Endometriose.
• · Angiogenese und Apoptose-Dysregulation tragen zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Endometriose-Läsionen bei.
• · Fortgeschrittene Endometriose kann zu gynäkologischen Malignomen wie Ovarialkarzinom sowie zu Infertilität führen.
• · Die genaue Pathophysiologie der Endometriose ist bislang nicht vollständig verstanden; molekulare Signalwege stehen im Fokus aktueller Forschung.
• · Therapeutische Strategien sollten molekulare Signalwege berücksichtigen, um die Erkrankung wirksamer zu behandeln.